【王兴国】最近34篇饮食营养相关研究的简要解读（202606-2）|2型糖尿病|日常饮食|王兴国|癌症|饮食营养|高血压|黄烷醇

作者：王兴国

大连理工大学附属中心医院营养科主任

营养教研室主任、主任医师

辽宁省首席科学传播专家

辽宁省营养学会副会长、辽宁省营养师协会副会长

大连市营养学会副理事长

中国营养学会科普工作委员会委员

中国医促会临床营养与健康学专业委员会委员

文章来源：营养医师王兴国

已授权《临床营养网》转载

引言：

差不多每个月，我都会对自己感兴趣的、近期发表的、饮食营养健康相关的一些重要研究的摘要进行汇总。如果读者对某一个研究感兴趣，可以按图索骥去查阅该研究论文的原文。世上本来没有可靠结论，研究文献多了，就成了可靠结论。

富含黄烷醇的可可饮料抵消久坐带来的血管功能危害

" Food & Function "期刊发表来自英国伯明翰大学的随机、双盲、安慰剂对照、交叉设计的临床试验研究（下图），招募了20名健康的老年人，让他们在2小时久坐之前，分别饮用高黄烷醇（695毫克总黄烷醇）和低黄烷醇（5.6毫克总黄烷醇）的可可饮料，分析了久坐前和久坐2小时后上肢和下肢动脉内皮功能。

结果发现，高黄烷醇摄入能完全抵消久坐带来的血管功能危害。具体来说，在饮用低黄烷醇饮料后，2小时久坐导致肱动脉和股浅动脉的血管舒张功能（FMD）均显著下降约0.7%。相比之下，高黄烷醇完全避免了久坐引起的股浅动脉和肱动脉FMD下降，久坐前后内皮功能指标无显著差异。

研究者分析，黄烷醇的保护机制可能与上调一氧化氮（NO）的生成与生物利用度、降低血管收缩因子（ET-1）水平、减少氧化应激和炎症反应等有关，且其效果与部分运动干预相当。

纳豆红曲补充剂可有效降脂

JACC亚洲子刊发表来自中国医学科学院阜外医院顾东风院士团队牵头开展的多中心、双安慰剂、双盲、随机对照研究（ENTRY研究），发现在低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）轻中度升高或预测心血管疾病风险为中危的中国人群中，单独使用纳豆红曲补充剂有明显的降脂益处，且其与辛伐他汀联用时对LDL-C的降低幅度比单用辛伐他汀时更大（且未显著增加不良事件），不过差异无统计学意义。

该研究覆盖我国6个医学中心，纳入1 110例年龄为35~74岁、LDL-C水平处于3.4~5.0 mmol/L且未用降脂药的患者。受试者被随机分为四组：安慰剂组、纳豆红曲补充剂组（1 950 mg/d）、辛伐他汀组（20 mg/d）、纳豆红曲补充剂（1 950 mg/d）联合辛伐他汀（20 mg/d）组，接受为期3个月的干预。

结果显示，与安慰剂组相比，纳豆红曲补充剂组、辛伐他汀组、纳豆红曲补充剂联合辛伐他汀组的LDL-C水平均显著降低：从基线到3个月，LDL-C水平绝对值分别进一步降低21.02、25.80、32.74 mg/dl（0.54、0.67、0.85 mmol/L），LDL-C水平的百分比分别进一步降低13.21%、17.08%、21.22%。

四组的不良事件发生率相似，包括转氨酶升高、血清肌酐升高、肝脏或肌肉症状、肌酸激酶升高、胃肠道症状等。

Fangchao Liu, Shufeng Chen, Fengchao Liang, Jianxin Li, Keyong Huang, Yingxian Sun, Qing Wang, Shouling Wu, Mingfeng Ma, Ling Yu, Jinchun Lin, Xiangfeng Lu, Jianfeng Huang, and Dongfeng Gu. Natto Red Yeast Rice Supplement Regulates Lipid Profiles: A Multicenter, Double-Placebo, Double-Blinded, Randomized Controlled Trial. JACC Asia, 28 May 2026.

生活方式干预内脏脂肪减少10%，2型糖尿病风险降低近30%

Circulation杂志发表的一项以色列研究通过磁共振成像随访发现，腹型肥胖（男性腰围>102 cm、女性>88 cm）或血脂异常患者接受18个月生活方式干预（饮食+运动）后，在长达10年的随访期内，尽管体重完全反弹，但在干预期间获得的内脏脂肪减少效果仍有部分保留。

生活方式干预导致的内脏脂肪减少带来了持久的心血管代谢指标改善。干预后内脏脂肪减少10%，可使未来2型糖尿病的发生风险降低近30%，

CENTRAL研究纳入278名受试者，进行了10年随访；DIRECT-PLUS研究纳入294名受试者，进行了5年随访。这两项随机对照研究18个月时的保留率分别为86.3%和89.8%，本次随访纳入其中381名有磁共振成像数据的受试者，以男性为主（>90%）。366名受试者成功接受随访。结果显示，在长期随访中，尽管受试者体重完全反弹，但腰围和腹部脂肪堆积（包括内脏脂肪组织、深层皮下脂肪组织和浅层皮下脂肪组织）仍部分保留了干预期间取得的成果。

Lifestyle-Induced Visceral Fat Loss as a Key Target for Durable Cardiometabolic Health: MRI-Assessed 5- and 10-Year Follow-Up After 2 Clinical Trials. Circulation, 2 June 2026

年轻时长期饮用含糖饮料，以后患高血压的风险大增

美国心脏协会（AHA）旗舰期刊" Circulation”发表来自多伦多大学、哈佛大学等机构的研究（下图），分析了美国成长追踪研究队列（GUTS）中25749名参与者，基线平均年龄为12岁，随访长达25年，随访结束时平均年龄为36岁，共记录1625例（6.3%）新发高血压病例。

结果发现，总果糖摄入量与高血压风险无关联，关键要看膳食来源。青少年时期长期大量摄入含糖饮料和纯果汁，与成年后患高血压的风险显著升高相关，而完整水果则不会增加高血压风险。

年轻时长期饮用含糖饮料，与以后患高血压的风险增加52%相关，纯果汁也不例外，同样增加高血压风险。此外，用白开水、牛奶、完整水果替代含糖饮品，可大幅降低高血压风险。

高剂量DHA并不能减缓认知衰退

在《柳叶刀》子刊" eBioMedicine "发表来自美国南加州大学的随机对照试验（PreventE4研究见下图），共纳入365名认知功能正常、DHA摄入不足（每天少于200毫克）、痴呆高风险（至少拥有一项痴呆风险因素）中老年人，年龄在55-80岁之间，其中47%为APOE ε4基因携带者，参与者被随机分为DHA组或安慰剂组，干预组每天补充2克高剂量DHA，持续6个月，随后分析脑脊液中的DHA水平，并分析了2年随访中认知功能变化。

结果发现，补充6个月后，参与者脑脊液中的DHA水平显著提升，DHA组脑脊液DHA/AA比值平均升高0.17，而安慰剂组则下降0.02，这一效应量极大，表明高剂量DHA补充能够提升大脑DHA水平。同时，红细胞Omega-3指数从基线的4.9%大幅提升至11.0%，进一步证实了高剂量DHA补充能够提升全身与脑部DHA水平。这一提升效果不受APOE基因影响，在APOE ε4携带者与非携带者之间没有差异。

然而，对认知功能分析发现，在2年的随访中，DHA补充并未改善认知功能或脑结构，两组之间海马体体积、认知评分、皮层厚度均无明显差异。

总之，高剂量DHA确实能够进入痴呆高风险人群的大脑，且不受APOE ε4基因型影响，但这并不足以保护认知功能，表明单纯增加大脑DHA水平并不足以保护认知或脑结构。

补充氨糖或加速阿尔茨海默病进展

《自然》（Nature）子刊 Nature Metabolism 发表来自佛罗里达大学的研究（下图），高糖基化（Hyperglycosylation）是阿尔茨海默病的重要驱动因素，而常用的氨基葡萄糖补充剂与阿尔茨海默病进展加速及生存率下降相关。

通过整合阿尔茨海默病小鼠模型及人类阿尔茨海默病患者样本的空间代谢组学、脂质组学和糖组学数据，并结合 N-糖链（N-linked glycan）的空间同位素脉冲追踪分析，研究团队证明了大脑中保守的高糖基化表型源于糖链生物合成的增加。基因敲低糖链合成酶，可改善阿尔茨海默病小鼠模型的认知功能，而口服氨基葡萄糖（俗称氨糖）是补充剂则会损害认知表现。

植酸或可修复肠漏

" Nature Communications "期刊发表来自美国内华达大学的研究（下图），首先用动物实验证明，植物性饮食中的植酸（肌醇六磷酸），可通过激活HDAC3表观遗传轴，有效维持肠道屏障完整性，是修复肠漏的关键，为炎症性肠病的防治提供了饮食干预策略。【HDAC3是I类组蛋白去乙酰化酶（HDAC）家族关键成员，负责组蛋白去乙酰化，是表观遗传修饰核心调控因子，对代谢稳态、昼夜节律、肠道稳态至关重要】

然后，对人类炎症性肠病患者分析发现，IPMK蛋白水平显著降低，HDAC3活性降低，MMP升高，与动物模型结果一致，证实了该机制在人类疾病中也起同样作用。

高酒精摄入与20种疾病风险升高有关

《自然·健康》杂志发表来自华盛顿大学科研团队的研究（下图），作为2023年全球疾病、风险因素与伤害负担研究（GBD）的一部分，这项研究统计了从1969年到2023年12月31日的所有相关队列和病例对照研究（共计843项），严格评估了酒精与20种健康结局的关系。

结论很明确：高酒精摄入会显著增加全部20种疾病的风险，而所谓的低剂量饮酒对心血管和糖尿病的“保护作用”不仅证据极弱，且极易被其诱发的癌症风险抵消。

20种疾病包括喉癌、其他咽喉癌、肝硬化、胰腺炎、结直肠癌、唇癌、口腔癌、缺血性心脏病、缺血性中风和2型糖尿病等。

肥胖与19种癌症风险增加有关

《自然·代谢》杂志发表了一项荟萃分析研究（下图），纳入了226篇高质量前瞻性研究文章，对覆盖25种癌症类型的150万癌症病例进行了系统分析，证实BMI升高与19种癌症风险增加显著相关，并首次确定了白血病、非霍奇金淋巴瘤（NHL）、膀胱癌和胶质瘤这4种此前未被公认的肥胖相关癌种。

BMI每增加5 kg/m²，风险增加最高的为：子宫内膜癌（增加58%）和食管腺癌（增加47%），其余癌种包括：、肾癌（RR 1.30）、胆囊癌（RR 1.27）、胃贲门癌（RR 1.23）、肝癌（RR 1.20）、绝经后乳腺癌（RR 1.14）、甲状腺癌（RR 1.12）、脑膜瘤（RR 1.11）、结直肠癌（RR 1.10）、多发性骨髓瘤（RR 1.10）、白血病（RR 1.09）、胰腺癌（RR 1.07）、头颈癌（从不吸烟者RR 1.07）、卵巢癌（RR 1.05）、NHL（RR 1.05）、侵袭性前列腺癌（RR 1.04）、膀胱癌（从不吸烟者RR 1.04）、胶质瘤（RR 1.03）。

该研究还发现BMI与绝经前乳腺癌、肺癌（从不吸烟者）和食管鳞状细胞癌（从不吸烟者）呈负相关关系。也就是说，肥胖对这几种癌症有保护作用。

GLP-1减肥药或可将乳腺癌风险降低30%

美国临床肿瘤学会（ASCO）旗下期刊" JCO Oncology Practice "发表来自宾夕法尼亚大学的真实世界研究（下图），分析了2022-2025年间美国宾夕法尼亚大学电子病历数据，共纳入111646名年龄在45-80岁、BMI≥25的女性，其中15264人曾使用GLP-1药物，其余人为未用药对照人群。

结果发现，在匹配队列中，曾使用GLP-1药物组乳腺癌发生率为1.62%，未使用组为2.31%，相比之下，使用GLP-1药物与乳腺癌发生风险降低约30%（OR=0.695）。

研究指出，GLP-1药物可能通过多种机制影响癌症风险，包括减重、改善代谢、降低慢性炎症，甚至基础实验表明，其还能直接抑制肿瘤细胞生长。