文/陈根
在后疫情时代，一个令人不安的现象日益凸显：癌症不再是“老年病”，越来越多的年轻人在30-50岁甚至更早被诊断出结肠癌、乳腺癌、胰腺癌等恶性肿瘤。全球预测显示，年轻成人癌症发病率可能在2019-2030年间上升30%。
尤其是在结直肠癌领域，年轻患者比例增长明显。有研究发现，1990年以后出生的人群，直肠癌风险明显高于1950年前后出生的人群。
过去认为，结直肠癌主要与年龄增长有关，但如今越来越多年轻人，在没有明显家族史、没有严重肥胖、甚至没有吸烟饮酒习惯的情况下，也被诊断出癌症。
当然，癌症年轻化并不是由单一因素造成的。肥胖、高糖高脂饮食、久坐不动、环境污染、睡眠不足、压力增加，以及肠道菌群紊乱等，都被认为是重要原因。除此之外，新冠病毒感染也是造成癌症年轻化的重要推手。
新冠不仅影响肺，也影响全身血管
很多人认为，新冠主要攻击呼吸系统，感染后恢复了就意味着结束。但实际上，新冠病毒进入人体后，会通过ACE2受体影响多个组织和器官，而血管内皮细胞正是其中的重要目标。
血管内皮遍布全身，一旦受到损伤，就可能引发一系列连锁反应，包括炎症激活、凝血异常、微血栓形成以及氧化应激增加。
一些长期随访研究发现，感染新冠后，即使部分患者已经康复，未来几年内心肌梗死、脑卒中等心血管事件风险仍可能升高。这意味着，新冠带来的影响可能并不止于感染期间，而可能留下持续性的身体变化。
而问题在于，心血管损伤和癌症发生，其实共享着一个重要的生物学基础——慢性炎症。
慢性炎症，连接心血管疾病与癌症
人体短期炎症是一种保护机制，比如感染时免疫系统会启动攻击病毒。但如果炎症长期存在，就可能从“保护模式”转变成“损伤模式”。
新冠感染后，人体内可能持续存在低水平炎症状态，促炎因子如IL-6、TNF-α等异常激活。
长期炎症环境会造成几个影响。首先，它可能改变组织微环境。癌细胞的形成和发展，并不仅仅取决于某一个基因突变，还需要一个适合它生存的环境。慢性炎症可以促进血管生成，为异常细胞提供更多营养，同时增加DNA损伤风险。
其次，血管损伤可能影响身体修复能力。血管不仅负责运输氧气和营养，也是维持组织健康的重要系统。当血管长期处于炎症状态，可能导致组织缺氧、氧化压力增加，使一些潜在病变更容易发展。
此外，感染后的免疫功能变化，也可能影响人体对异常细胞的监控能力。正常情况下，免疫系统每天都会清除大量异常细胞，这被称为“免疫监视”。但如果长期炎症导致免疫功能紊乱，就可能降低这种保护能力。
后疫情时代，我们需要健康管理
需要明确的是，癌症年轻化是一个复杂现象，新冠感染并不是唯一原因，也不能简单认为感染新冠一定会导致癌症。
但是，越来越多研究提示我们：感染之后，身体留下的慢性炎症、血管损伤、免疫紊乱和代谢变化，值得长期关注。
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