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植物通过模式触发免疫(pattern-triggered immunity ，PTI)和效应子触发免疫(effector-triggered immunity，ETI)双层防御系统抵抗病原菌，但两者如何协同且避免过度激活，一直是领域内悬而未决的科学问题。2026年7月2日，南京农业大学董莎萌教授团队与英国帝国理工学院Tolga Bozkurt教授团队在Science上发表了题为“Substrate-induced condensation activates plant TIR domain proteins”的研究论文，揭示了 PTI通过mRNA可变剪接激活NLR受体的分子机制。研究发现，马铃薯晚疫病抗性NLR蛋白Rpi-vnt1.1的N端存在一段由内含子编码的自抑制结构域，该结构域可阻止抗病小体组装，防止NLR自激活。当感受病原信号后，PTI促进剪接体切除该内含子，产生缺失自抑制结构域的功能性异构体。该异构体进而识别效应蛋白AVRvnt1，驱动抗病小体组装，激活ETI。该自抑制结构域在CNL类NLR蛋白中广泛存在，如哺乳动物Gasdermin B也采用类似的调控策略，提示该机制在真核生物中高度保守。总之，该研究阐释了植物如何巧妙利用mRNA可变剪接平衡生长与免疫，并为作物抗病基因设计与新型诱抗剂开发提供了新思路。

来源：“遗传”微信公众号

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