“醉”译献 | 非心脏手术中的术中血压管理：基于现有证据的叙述性综述|低血压|并发症|心肌|治疗|血管|非心脏手术

嘉兴市第二医院麻醉科译审

前言

血压管理始终是围术期管理中的核心问题之一，同时也是长期存在争议的关键议题。尽管麻醉与监测技术已取得显著进展，围术期低血压仍可能是与术后心肌损伤、急性肾损伤（AKI）及死亡率增加最密切相关且最具可干预性的危险因素。来自不同非心脏手术人群的大型队列研究一致表明，术中低血压的持续时间与严重程度（通常定义为平均动脉压［MAP］<60–70mmHg）与不良术后结局之间存在分级相关关系，这些阈值也被纳入当前共识性建议之中。然而，观察性研究所揭示的关联性并不必然等同于因果关系。

更为关键的问题在于：预防低血压是否能够改善具有临床意义的结局。目前除一项例外研究（样本量N<300）外，合计纳入约13,000例患者的随机对照试验在常规管理与不同较高术中血压目标策略之间均未显示明确获益。本综述综合观察性研究与随机对照试验的证据，系统总结围术期血压管理的现有依据，并探讨未来个体化血流动力学管理的发展方向，包括新兴的预测性监测技术与自动化调控系统。尽管围术期血压管理涵盖术前、术中及术后多个阶段，本综述重点聚焦于术中低血压，因为该阶段具有最充分的机制研究与随机证据支持。术后低血压因其病理生理机制及管理特点不同，另行讨论；术前抗高血压治疗的管理不在本综述范围之内。

麻醉期间血压控制的生理学基础暑期

器官灌注取决于系统性动脉压、静脉或下游压力、器官特异性血管阻力以及维持局部血流在不同灌注压范围内稳定的自身调节机制之间的动态平衡。MAP可作为器官灌注压的实用替代指标，但MAP与器官血流之间并非线性关系，在不同器官及不同人群中也并不一致。

器官血流的自身调节机制

包括脑、心脏和肾脏在内的重要器官，通常可在一定灌注压范围内通过自身调节机制维持相对恒定的血流。在该自身调节平台期内，系统动脉压的变化可通过血管阻力的相应调整得到缓冲，从而维持组织灌注稳定。当血压低于自身调节下限时，血流转为依赖灌注压变化，器官更易发生低灌注及缺血性损伤。在大多数成人中，脑血流自身调节通常维持于MAP 60–150mmHg范围内，而肾脏及心肌的自身调节范围通常略窄。然而，自身调节的界限存在个体差异，并可能受到慢性疾病、麻醉药物及生理扰动的影响。在临床实践中，自身调节下限通常依赖推测而非直接测量，因此基于群体的MAP阈值虽然便于应用，但存在一定程度的简化。

麻醉对血流动力学的影响

静脉及吸入麻醉药物均可产生剂量依赖性的血管扩张与心肌抑制，从而降低系统血管阻力并导致MAP下降，而心率、每搏量指数及心输出量的变化通常不显著。麻醉诱导的血管扩张与心肌抑制，还可叠加自主神经反射减弱，从而削弱机体代偿性心动过速及血管收缩反应。手术体位变化（如反向Trendelenburg位）以及腹腔镜手术中的气腹也可进一步加重低血压风险。老年患者、自主神经功能障碍患者以及慢性高血压患者对此尤为敏感。椎管内麻醉可引起交感神经阻滞，从而导致系统血管阻力的急剧下降。这些因素共同作用，使围术期更易发生短暂但显著的低血压。

值得注意的是，全身麻醉可使全身代谢率降低约25%–30%，从而相应减少组织氧耗与灌注需求。因此，在麻醉状态下中等程度的灌注压下降通常并不会导致组织氧供不足。因此，术中低血压并非单一机制所致的统一现象，而是反映了多种不同血流动力学机制的综合表现。由于MAP受心输出量、心率、系统血管阻力及中心静脉压共同影响，MAP下降可能源于这些因素中单一或多个环节（血管张力、前负荷、收缩力或心率）的受损或综合改变（见图1）。

观察性研究证据

不可干预的术前合并症及基础生理风险因素，往往比术中低血压本身更能预测术后器官损伤。在大型观察性队列研究中，经过多因素校正后，年龄增长、心血管疾病、慢性肾脏病、衰弱状态以及手术复杂程度始终在术后结局风险中占据重要解释比例。过去十年中，基于不同非心脏手术人群的大型围术期数据库分析一致表明，术中低血压与术后不良结局（包括心肌损伤、急性肾损伤及死亡）之间存在分级且时间依赖性的关联关系。然而，在高风险患者中，即使是短暂的轻度低血压，也会使器官损伤风险显著增加。相反，对于无明显基础合并症的患者，即使发生术中低血压，其术后并发症的绝对风险仍然相对较低。因此，尽管术中低血压是重要的可干预风险因素，其影响必须置于患者整体基础风险及围术期脆弱性的背景下进行解读。

绝对低血压：统一阈值

早期研究将平均动脉压（MAP）<60mmHg确定为与术后器官损伤相关的人群性危险阈值。例如，一项纳入超过33,000例非心脏手术患者的队列分析显示，术中MAP<55mmHg与急性肾损伤及心肌损伤风险之间存在明确的分级与持续时间依赖关系。即使短暂低血压发作也与风险增加相关，且随着低血压持续时间延长，其比值比逐渐升高。后续研究进一步验证了这一发现，持续性MAP<60–65mmHg（常被引用的阈值）在各年龄段均与不良结局稳定相关。

相对低血压：个体化风险

在一项超过57,000例患者的分析中，无论是基于绝对阈值（如MAP<65mmHg）的低血压，还是相对于术前基础血压的相对性下降，均与心肌损伤和急性肾损伤相关。无论采用绝对还是相对定义，低血压持续时间越长、程度越严重，风险越高。然而，与MAP<65mmHg阈值下“低血压面积”相比，偏离基线血压的程度并未显示出更强的预测能力。研究者据此提出，对于大多数患者，将MAP维持在65mmHg以上或维持在基线血压的70%以内可能是安全的。

相比之下，Wesselink等基于对多项观察性研究的系统综述指出，慢性高血压患者似乎在较高的术中MAP水平下即出现术后并发症风险升高，这提示对该人群而言，固定65mmHg的目标可能不足以提供充分保护。该结论来源于对多队列研究的汇总证据，累计约167,000例患者，而非单一研究结果。

术后低血压

大多数心肌损伤发生在术后前48小时内，同时相当部分肾损伤也可能主要发生于术后阶段。例如，即使在校正术中低血压后，术后低血压仍与心肌损伤显著相关。一个关键挑战在于：病房环境下每4小时一次的间断生命体征测量，往往会遗漏大量低血压与低氧血症事件，因为生理波动常发生在监测间隔之间。目前已有连续病房监测系统可用，并有望在不久的将来成为常规配置。这类监测有望推动医疗模式从“抢救失败后干预”转向“提前识别并预防并发症”。

与主要由药物诱导的术中低血压不同，术后低血压可能由多种病理状态引起，包括出血或体液转移导致的低血容量、脓毒症、心功能障碍、肺栓塞、心律失常、全身炎症反应或镇痛药相关血管扩张等。一项近期前瞻性观察研究系统描述了非心脏手术患者术后病房中新发低血压的发生率、时间分布及临床背景。结果显示，低血压常呈持续性，并多见于随后发生术后并发症的患者，提示其具有重要临床意义。然而，病房低血压的管理受到现实条件限制，通常无法实施有创动脉监测、血管活性药物持续输注或高级诊断评估。因此，此类低血压往往经验性给予静脉补液治疗，即使其根本病因并非容量反应性不足。

观察性数据的局限性

尽管大型队列研究结果具有高度一致性，但观察性研究无法确立因果关系，并存在多方面局限。首先，基础患者脆弱性所致的混杂因素仍是主要挑战：术中低血压更容易发生于生理储备较差或合并症较重的患者，而这些因素本身即增加术后并发症风险。其次，残余混杂不可避免，因为并非所有关键风险因素与生理变量（如心输出量、微循环灌注或自主神经张力）均被常规测量，或具备足够精度以实现完全统计校正。第三，血压监测的时间分辨率有限，尤其是在每3–5分钟进行一次无创测量时，可能遗漏短暂但具有临床意义的低血压事件，从而低估真实暴露程度。最后，反向因果关系仍可能存在，例如低血压可能是心肌缺血的结果而非原因。

尽管如此，由于数据规模庞大且结果具有良好可重复性，MAP 60–65mmHg已被广泛接受为术中血压管理的实用经验性阈值。关于术中低血压与术后结局关系的主要观察性研究总结见表1。

随机对照试验证据

随机对照试验是评估“预防低血压是否能够改善患者结局”的最高质量证据。目前已有研究覆盖不同患者人群、不同手术风险分层、不同血压目标定义以及多种干预策略，但这些试验总体仍为我们提供了关于“低血压是否会导致严重术后并发症”的关键证据。主要随机对照试验总结见表2。

INPRESS是一项在法国开展的多中心随机对照试验，共纳入298例接受大手术的高风险腹部外科患者。患者被随机分配至个体化收缩压目标组（通过持续输注去甲肾上腺素，将收缩压维持在基线静息值±10%范围内）或常规治疗组（仅在收缩压降至80mmHg以下或较基线下降超过40%时给予麻黄碱干预）。个体化组采用持续去甲肾上腺素输注以维持目标血压，而标准组采用间断推注麻黄碱。在两组中，均根据标准化血流动力学算法补液以优化循环状态。

主要结局为术后7天内全身炎症反应综合征以及至少一种器官功能障碍的复合终点。结果显示，个体化目标组发生率为38%，而标准治疗组为51%，相对风险降低27%（P=0.03）。这一获益主要来源于1期急性肾损伤、意识状态改变及低氧血症的减少。尽管该试验样本量较小，但其阳性结果引发了对个体化血压管理策略，尤其是在高风险人群中应用的广泛关注。

Wanner等开展了一项随机对照试验，纳入458例具有心血管风险因素的非心脏手术患者。受试者被分配至术中MAP目标≥60mmHg或≥75mmHg两组。主要结局为术后7天内重大心血管并发症复合终点，包括心肌梗死、中风或死亡。结果显示，MAP≥75mmHg组术中MAP<65 mmHg的累积中位时间为9分钟（IQR 3–24），而MAP≥60mmHg组为23分钟（IQR 8–49）。主要结局发生率分别为8.5%与9.6%（P=0.68），提示提高MAP目标并未带来显著或有意义的获益。包括急性肾损伤及术后谵妄在内的次要结局在两组之间亦无差异。这些结果提示，在高风险手术患者中，将术中MAP维持在75mmHg以上并不能降低心血管或肾脏并发症风险。

POISE-3是一项大型务实性国际随机对照试验，在100多个研究中心纳入7490例接受非心脏手术的成年患者。试验比较“低血压避免策略”与“高血压避免策略”。低血压避免策略包括：术中目标MAP≥80mmHg，以及围术期抗高血压药物管理算法（术日及术后前2天停用肾素–血管紧张素–醛固酮系统抑制剂，并在血压升高时阶梯式使用其他降压药）。高血压避免策略则以术中MAP≥60 mmHg为目标，并通常继续围术期原有降压治疗。

两组实际血压差异主要局限于术中阶段，且幅度较小。因此，30天主要复合终点（主要心血管事件及急性肾损伤）未见显著差异。POISE-3提示：在真实世界围术期管理路径中，实现稳定且显著的血压分离具有挑战性，同时强调围术期降压药管理与术中MAP目标同等重要。

IMPROVE-multi是一项多中心随机对照试验，纳入1142例≥45岁、接受择期大腹部手术且至少具有一项高风险特征的患者。患者随机分为个体化管理组与标准治疗组。个体化组将术中MAP目标设定为术前夜间动态血压监测所得MAP值；标准组目标为MAP≥65mmHg。结果显示，个体化组术中MAP显著更高，且使用血管活性药物更多。然而，两组在主要复合终点（术后7天内急性肾损伤、心肌损伤、非致死性心搏骤停或死亡）方面无显著差异（33.5% vs 30.5%；RR 1.10，95% CI 0.93–1.30；P=0.31）。90天死亡率及感染并发症等次要结局亦无差异。该研究样本量充足，血压分离程度明确，并采用具有生理学依据的个体化阈值，但仍未观察到强化血压控制的获益。

PRETREAT是一项务实性随机对照试验，纳入3247例接受择期非心脏手术的成人患者。患者根据术前风险评分分为低、中、高风险组。干预组根据风险分层设定MAP目标：低风险≥70mmHg，中风险≥80mmHg，高风险≥90mmHg，并配合结构化血管活性药物方案；对照组接受常规管理，以避免MAP<65mmHg为目标，但不设更高血压目标。主要结局为术后6个月功能障碍（采用WHO残疾评估量表WHODAS 2.0）。试验在中期分析后因无效性提前终止。结果显示，两组WHODAS评分无显著差异（均值差−0.5分，95% CI −1.9至0.9），23项次要结局亦无差异。PRETREAT强调患者中心功能结局而非单纯生物标志物，并纳入广泛的中等风险人群，其阴性结果进一步削弱了“单纯提高MAP目标即可改善结局”的预期。

BP-CARES纳入1477例高风险成人大腹部手术患者，随机分为强化血压管理组（MAP≥80 mmHg）与常规管理组（MAP≥65 mmHg或≥基线MAP的60%）。两组均使用持续去甲肾上腺素输注作为主要血管活性药物，并实施标准化目标导向液体治疗。强化组实现了更高的时间加权平均MAP（87±6 vs 82±7 mmHg），并显著减少低血压的持续时间与严重程度（MAP<65 mmHg累积中位时间：1分钟 vs 8分钟；AUC<65mmHg：3 vs 23 mmHg·min）。尽管低血压暴露差异显著，但30天主要复合心血管结局（心肌损伤或梗死、新发心律失常、急性心衰、中风、心搏骤停或死亡）发生率相似（14.5% vs 13.6%；RR 1.07，95% CI 0.83–1.38；P=0.61），所有次要结局亦无差异。因此，尽管强化血管活性药物使用（去甲肾上腺素中位剂量0.037 vs 0.026 µg·kg-1·min-1）能够有效减少术中低血压，但并未降低心血管事件发生率。

现有临床试验呈现出高度一致的结果：在包括心血管高危患者及基础高血压患者在内的多种外科人群中，提高或个体化设定MAP目标虽可增加MAP并减少低血压暴露，但并不能改善以患者为中心的临床结局。事实上，在所有低血压预防相关随机试验中，仅有一项小样本研究显示出获益，而该研究所占总体随机患者比例极小。因此，目前已有较为充分的证据表明，对于大多数非心脏外科患者，维持MAP≥65mmHg（与当前共识阈值一致）已具有足够的安全性。

近期多项高质量随机试验结果呈阴性，可能由多种因素共同导致。首先，术中低血压更可能是“风险标志”而非直接致病因素。低MAP往往反映潜在的生理脆弱性，例如自身调节功能受损、心脏储备下降或血管麻痹状态，而不一定是造成器官损伤的直接原因。因此，仅简单提高MAP可能无法逆转导致并发症的基础病理生理过程。其次，术后低血压长期被忽视。多数试验主要聚焦于术中血压管理，而对术后这一低血压高发且常因病房间断监测而未被识别的阶段关注不足。第三，提高MAP目标通常会增加血管活性药物（尤其是升压药）暴露，可能通过影响微循环灌注而抵消提高灌注压带来的潜在收益。第四，即使采用个体化MAP目标（如IMPROVE-multi研究中基于夜间基础血压设定），也未必能准确反映真实的自身调节下限，因为该阈值在不同个体之间差异显著，并且在同一患者体内亦可能动态变化。第五，多数研究缺乏高级血流动力学监测手段，限制了对低血压真实机制及潜在器官灌注不足的识别与干预。最后，许多试验组间MAP差异本身较小。这种差异有限并不意外，因为对照组通常接受常规管理，而其中相当一部分患者本身并未发生明显低血压。因此，在暴露差异不足的情况下，也难以观察到结局差异。

重要的是，观察性研究与随机试验结果之间并不存在矛盾。观察性研究一致提示MAP低于60–65mmHg与器官损伤之间存在显著相关性；而随机试验则表明，将MAP目标提高至明显高于65mmHg并不能进一步降低器官损伤发生率。两类证据共同支持：对于大多数患者而言，MAP维持在65mmHg以上是安全的。

如何预防与纠正低血压

维持适当的术中MAP通常需要及时、滴定式的血管活性药物治疗，并结合容量状态优化及适宜的麻醉深度管理，这与近期围术期血流动力学优化共识一致。尽管多种药物均可升高血压，但其血流动力学效应存在显著差异，可能影响组织灌注，尤其是在合并冠心病、心室功能障碍或慢性高血压的患者中。现有证据更支持以去甲肾上腺素为基础的预防性持续输注策略，而非被动的间断推注方式，提示围术期血流动力学管理正从“纠正性”向“前瞻性控制”转变。正在进行的VEGA-2试验（NCT 06802224）将通过直接比较不同术中血管活性药物策略，进一步完善这一领域证据。

低血压的预防始于早期识别。连续动脉压监测（无论有创方式还是基于先进指套或光电容积描记技术的无创连续监测）可使麻醉诱导及维持阶段低血压的发生率与持续时间大约减少一半。目前一项正在进行的随机对照试验有望进一步明确其对围术期结局的影响，例如niMON研究是一项开放标签、多中心随机试验，比较连续无创血压监测与间断监测在中高危非心脏手术患者中的应用效果，以术后器官功能衰竭为主要终点。

近期关于术中低血压“内表型（endotypes）”的研究进一步强调高级监测的重要性，即低血压并非单一机制所致，而是可由血管扩张、低血容量、心肌抑制或心动过缓等不同机制引发，每种机制对应不同的治疗策略。因此，与其单纯追求统一的MAP目标，更理想的策略是针对具体病因进行精准干预：血管扩张应使用血管收缩药，低血容量需补液优化，心肌抑制需使用正性肌力药物（必要时联合降低后负荷措施），而心动过缓则应给予正性频率支持。这一机制分型框架也有助于解释为何仅单纯提高MAP而未针对基础病因进行干预的随机试验往往未能改善临床结局。

一条与之互补的研究路径聚焦于对“灌注压”概念本身的精细化重构。与其默认统一的MAP目标，一些研究者提出“个体化MAP测试”的思路，例如近期ANDROMEDA-II方案：通过短暂提高MAP，观察其对外周灌注的影响，并以毛细血管再充盈时间作为评估指标。此外，还提出了多种替代性灌注评价指标，如外周灌注指数、平均灌注压（MAP减去中心静脉压）、以及基于“临界闭合压”推导的驱动压等，用于更精细刻画组织灌注是否充足。然而，这些指标中相当一部分依赖中心静脉压等参数，而在非心脏外科患者中该指标往往并未常规监测；同样，临界闭合压的连续估算或动态灌注指数也需要特定监测设备或算法支持，而这些工具尚未在常规手术室中广泛普及。因此，基于个体的灌注阈值及个体化目标仍处于探索阶段。

新兴技术：预测性分析与闭环血管活性药物控制

近年来，为预防而非仅仅应对术中低血压的决策支持与自动化技术快速发展，标志着围术期血流动力学管理范式的转变。其中形成了两类互补的技术路径：预测性分析与闭环血管活性药物控制。基于预测性分析的管理策略相较常规治疗能够减少术中低血压的持续时间与严重程度，但并未改善具有临床意义的结局指标。然而，这些研究普遍样本量较小，统计效能不足以检出严重并发症差异。此外，近期独立研究与述评指出其存在重要的方法学与概念性局限，包括难以区分“预测”与“早期识别”的边界、可操作阈值的不确定性，以及在缺乏明确因果获益证据情况下可能导致的基于方案驱动的过度治疗风险。

闭环系统通过反馈控制算法实现血管活性药物的自动滴定（图2），可根据设定的MAP目标持续调整去甲肾上腺素输注速率。随机对照试验一致显示，与人工滴定相比，该系统能够显著增加术中血压维持在目标范围内的时间比例，并减少低血压及高血压偏离事件。然而，截至目前，尚无随机试验证实这些血压控制层面的改善能够转化为更优的患者中心结局。此外，该领域多数研究由技术开发者参与完成，独立重复验证仍然有限。因此，尽管闭环系统能够可靠提升血压稳定性，但其超越生理指标控制之外的临床获益仍未得到证实，仍需由独立研究团队开展的大规模随机试验进一步验证。

在医疗领域之外，预测算法已广泛与自动化系统协同运行，实现输出的持续动态调节，例如自动驾驶汽车与工业过程控制系统。类似原理正逐步被引入医学领域。未来，个体化药物滴定将越来越依赖能够从大规模既往患者数据中学习的智能系统，这些系统可识别具有相似人口学特征、合并症及生理反应模式的患者群体，从而预测个体对特定药物或血流动力学干预的反应，并在个体化治疗框架内动态优化剂量。这类预测分析技术代表着真正迈向数据驱动精准医学的重要一步，使治疗不再依赖固定算法，而是持续适应患者不断变化的生理状态。此外，人工智能与高级数据分析方法还将越来越多地用于建模和协调多种闭环系统之间的相互作用。正在开发的系统包括血压调控、麻醉深度控制以及容量管理等，最终有望实现全面整合的血流动力学管理，并可能进一步改善患者结局。

结论

围术期血压管理在维持器官灌注及预防严重低血压相关心肌与肾损伤中具有核心作用。术中低血压的“幅度”与“持续时间”均具有重要意义。观察性研究一致显示MAP低于60–70mmHg与器官损伤之间存在明确关联；而大型随机对照试验则清楚表明，在包括高血压及心血管疾病患者在内的广泛人群中，提高血压目标并不能改善临床结局。两类证据并不矛盾：观察性分析揭示MAP低于60–65mmHg与器官损伤之间的强相关性，而随机试验则表明将血压目标提高至更高水平并不能预防器官损伤。综合来看，两类研究共同支持：对于大多数患者（包括既往高血压及明确心血管疾病患者），MAP维持在65mmHg以上已具有充分安全性。

前瞻性管理策略（如去甲肾上腺素持续输注、连续血压监测、合理容量管理以及精细化麻醉深度控制）能够减少低血压的发生率、严重程度及持续时间，但这些措施是否能够改善以患者为中心的结局仍有待进一步证实。在更确切证据出现之前，一种务实的策略是维持平均动脉压≥60–65mmHg，并尽可能基于低血压的具体病因进行针对性处理。基于人工智能的算法（包括预测性分析与闭环控制系统）未来可能有助于实现血流动力学变量的持续个体化调控。

（Joosten A, Chew MS, Futier E, Harrois A, Jacquet-Lagreze M, Legrand M, Messina A, Myles PS, Saugel B, Sessler DI, Veelo DP, Fellahi JL. Intraoperative blood pressure management in noncardiac surgery: a narrative review based on current evidence. Intensive Care Med. 2026 Mar;52(3):500-511. doi: 10.1007/s00134-026-08326-4.）

嘉兴市第二医院麻醉科简介

麻醉手术科建科于1979年，为浙江省医学扶植学科，嘉兴市医学重点支撑学科，国家级住院医师规范化培训基地，嘉兴市围术期精准麻醉基础研究和临床转化重点实验室。麻醉科人才梯队合理。麻醉科共有成员65人，其中麻醉医生50名，麻醉护士14名，科研员1名，主任医师10名，副主任医师9名，博士3名，硕士35名，教授1名，副教授6名，硕士生导师4名。临床上承担嘉兴地区老年危重病人麻醉联合诊疗中心以及超声可视化教学基地，推动本地区舒适化医疗和围术期快速康复外科快速发展。科研上主攻方向为老年患者围术期脏器功能保护、精准麻醉与可视化技术和围术期认知功能障碍的预防与发病机制三个方向，近三年承担各级科研项目30余项，科研经费500余万元，发表论文80余篇，SCI 20余篇。医教研共同发展为手术科室提供卓越的麻醉手术平台。