干旱是农业生产面临的主要威胁。植物体内高度保守的脱落酸信号通路是抗旱调控的核心枢纽，直接改造该通路往往导致生长受抑或减产。2026年7月23日，华中农业大学生命科学技术学院熊立仲教授/熊海燕副研究员/赖雪雷教授 团队在《细胞》杂志发表了题为“An Oryza orphan gene confers trans-species drought tolerance”的研究论文。他们鉴定出一个仅存在于稻属的孤儿基因ROAD1，该基因编码的蛋白能结合脱落酸信号通路中的负调控因子，在多种作物中显著增强抗旱能力，并在正常条件下不造成产量损失。
研究团队从一个包含240份水稻材料的自然群体出发，利用全基因组关联分析在1号染色体上定位到一个与叶片卷曲评分显著关联的位点。该位点对应一个此前功能未知的小基因LOC_Os01g13020。序列比对结果显示，这个基因只在稻属AA基因组物种中存在，在稻属之外的任何物种中都找不到同源序列，符合孤儿基因的全部特征。他们把这个基因命名为ROAD1，意思是稻属孤儿基因抗旱1号。群体遗传学分析表明，ROAD1存在两种主要的自然变异形式。在粳稻中占绝对优势的ROAD1C等位基因编码一个完整的151个氨基酸的蛋白，而在部分籼稻和野生稻中存在的ROAD1T等位基因携带提前终止密码子，只能翻译出一个10个氨基酸的小肽。ROAD1C在粳稻中的频率高达98%以上，远高于籼稻，其地理分布与中国年降水量呈现明显负相关，提示该功能型等位基因在粳稻向北方少雨地区扩展过程中受到了正向选择。
田间表型实验结果显示，在武汉和陵水开展的多点田间试验中，携带ROAD1C的近等基因系在干旱处理下比对照增产21%到35%。过表达ROAD1C的水稻在干旱条件下叶片卷曲程度更轻、结实率和单株产量更高，而敲除该基因的突变体则表现出更敏感的表型。正常灌溉条件下，过表达株系、敲除突变体和野生型之间的株高、穗数和千粒重等指标没有显著差别，说明ROAD1带来的抗旱优势是条件性的。在分子机制层面，研究团队通过酵母双杂交筛库找到ROAD1的直接互作蛋白OsPP2C68。该蛋白是脱落酸信号通路中一个经典的负调控因子，负责抑制SnRK2类激酶的活性。免疫共沉淀、双分子荧光互补和体外拉下实验均证实了ROAD1与OsPP2C68的结合，这个结合位点位于ROAD1的C端区域。ROAD1通过“缠住”OsPP2C68，阻止后者对SnRK2家族激酶SAPK9的去磷酸化作用，从而维持SAPK9的激活状态，推动下游抗旱基因的表达。体外磷酸化实验显示，加入ROAD1蛋白后SAPK9的磷酸化水平明显回升。该机制在功能上模拟了脱落酸诱导的PYL受体结合PP2C的过程，却不需要脱落酸作为桥梁。研究团队还发现ROAD1蛋白在正常条件下积累量很低，在干旱条件下才显著积累，这解释了为何过表达株系在正常条件下不会过度激活脱落酸信号。
研究团队进一步检验了ROAD1跨物种应用的潜力。他们发现ROAD1能分别与拟南芥、玉米和小麦中的PP2C同源蛋白结合。将ROAD1C转入拟南芥、油菜、玉米、小麦和杨树后，这些转基因植物在干旱处理下的存活率、生物量或产量都显著超过野生型对照。玉米田间节水灌溉试验中，过表达系的单穗重和穗粒数显著高于对照。小麦盆栽干旱实验中，过表达系的光合速率和水分利用效率都更高，最终单株产量也优于对照。正常条件下这些转基因植物的生长和产量指标未受影响。该研究表明，一个稻属特有的孤儿基因能够通过靶向高度保守的信号枢纽实现跨物种的抗旱性提升，为抗旱育种提供了具有广泛适用潜力的新资源。
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