读黄家驷外科学第六版看到过肾功能不全无尿病人不能使用多巴胺。因为虽然多巴胺可以通过扩张肾皮质血管增加血流从而增加尿量，但是其对肾髓质无影响，此时肾皮质血流增加反而增加肾髓质负荷，导致AKI更加严重。第六版1999年出版，直到2010年还有老师和我推销血压低尿少用多巴胺可以一举两得。
同样在2003年出版的外科学七年制第一版的时候也看到过这样一句话：库存血因为RBC膜上钠钾ATP酶活性受到抑制，血K浓度升高。快速大量输注库存血容易引起高钾血症。大多数人只记得这句话，但他后面还有一句话：大量输血常出现反常性低钾血症。因为保护液中枸橼酸钠抗凝剂，经肝脏代谢生成碳酸氢钠引起代谢性碱中毒，造成血清钾随之下降。同时输入体内RBC钠钾泵功能恢复，主动摄取钾离子。这些都是20几年前书上写的。
尽管如此，在紧急大输血的早期阶段，既往存在肾功能不全，急性损伤均可以引起高钾血症。这一期anestheisology杂志专门出版了一篇关于高钾血症的综述。摘抄其中几点一起学习：
在美国，pRBC在4°C下储存42天，前提是溶血率仍然低于1%。而欧洲储存在35天以内，溶血阈值低于0.8%。细胞外钾随着储存时间的增加而增加，如下图所示，RBC在储存第一周后钾浓度超过10 mmol/L。可以简单计算为库存血K+每天增加1mmol/L。而血库会优先发放保存更久血液，所以要与血库沟通对于高钾血症高危患者优先发放新鲜RBC。
通过大孔导管（14G以上）、central line或透析导管可以使液体或血液以0.5-2L/min速度输入体内。在这里第一次见到Belmont RI-2（Belmont Medical Technologies，美国）这样的快速输血装置，如下图所示：
这时候速度和输入途径就至关重要了。例如以2L/min输入长期储存RBC，可以短暂心内钾提高到约10mmol/L。在如此速度下，冠状动脉循环可能会暴露在高浓度钾离子环境中，引起恶性心律失常。要知道常用心脏停跳液里的K+也只有10-24mmol/L。
流入导管的位置也十分重要。通过颈内静脉或锁骨下静脉导管进行中心静脉给药可能会快速将大量钾离子和枸橼酸输送到右心，引起右心房急剧扩张、局部高钾血症或低钙血症，导致心输出量短暂下降。相比之下，外周血管输血可能更加安全。
至于输血相关高钾血症的处理见下图：
热门跟贴