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在急诊和住院部的凝血检查里，D-二聚体几乎是“出镜率”最高的项目之一。经常有临床医生打电话来问：“这个病人D-二聚体这么高，是不是肺栓塞？”“为什么明明没有血栓，结果却阳性？”今天这篇文章，就让我们从检验科视角，把D-二聚体的生成机制、升高和降低的临床意义，以及大家最头疼的假阳性、假阴性和解决办法，一次说清楚。

一、D-二聚体是什么？

它是怎样生成的？

我们可以把血液里的凝血和纤溶系统，比作一套“应急抢修队”和“专业拆解队”。

当血管受伤时，身体会迅速启动凝血瀑布：凝血酶把纤维蛋白原切成纤维蛋白单体，这些单体手拉手聚合成可溶的纤维蛋白网，再经过凝血因子XIIIa的作用，在相邻的D结构域之间形成牢固的共价交联，最终结成稳定的不溶性纤维蛋白凝块，把出血点堵住[1]。这就像抢修队用钢筋和锁扣搭起脚手架。

当血管壁修复、任务完成后，身体又派出“拆解队”——纤溶系统。纤溶酶原活化为纤溶酶，专门剪断交联纤维蛋白。降解产物中，有一类最小的交联片段，包含了两个相邻D结构域共价连接的“指纹”，这就是D-二聚体。

划重点：D-二聚体是交联纤维蛋白被纤溶酶降解后产生的特异性终末产物。它既需要有纤维蛋白凝块形成（交联），又需要这个凝块被纤溶酶溶解。因此D-二聚体升高，意味着体内既有凝血激活，又有继发性纤溶亢进，是反映血栓形成与溶解动态过程的“活化石”。

二、D-二聚体升高的临床意义

——远不止血栓

在检验报告里看到D-二聚体↑，很多人第一反应就是“血栓”。确实，它最经典的价值就是协助诊断静脉血栓栓塞症（VTE，包括深静脉血栓和肺栓塞）及弥散性血管内凝血（DIC）。但D-二聚体升高的原因，实际上分两大类：

1. 血栓性疾病

· 深静脉血栓（DVT）、肺栓塞（PE）：D-二聚体敏感性极高，但特异性较低。

· 弥散性血管内凝血（DIC）：全身性微血栓形成和纤溶激活，D-二聚体常常显著升高。

· 动脉血栓（如急性心梗、脑梗）、瓣膜置换术后等，也可伴有升高[2]。

2. 非血栓性升高（“假阳性”的临床基础）

很多情况会引起D-二聚体升高，但并没有需要抗凝治疗的病理性血栓：

· 生理/病理状态：妊娠、高龄、剧烈运动、手术后、创伤、感染、恶性肿瘤、肝功能不全、肾脏疾病等。这些状态下，机体处于高凝或纤溶活跃状态，可导致D-二聚体轻中度升高。

· 局部凝血激活：如血肿、静脉穿刺处小血栓、大动脉瘤内局部血栓形成等[3]。

因此临床上特别强调：D-二聚体升高≠血栓，必须结合验前概率评分（如Wells评分）来正确解读。在验前概率不高的患者中，D-二聚体阴性才是用来排除VTE的法宝；而阳性时，需要进一步影像学检查来确认。

三、D-二聚体降低/正常的临床意义

——核心在“排除”

大家问得比较少却极为重要的另一个问题是：D-二聚体“降低”怎么看？

实事求是地讲，正常人血浆D-二聚体就维持在非常低的水平，不存在“病理性降低”的疾病。我们所说的“降低”，主要指结果在参考区间内或低于特定cut-off值。

临床意义总结为三点：

· 高阴性预测值排除VTE：对于验前概率较低或中等的患者，D-二聚体阴性（如<0.55 mg/L FEU）可基本排除急性DVT和PE，安全避免过度影像检查和抗凝治疗。

· 指导抗凝治疗的终止：抗凝治疗后D-二聚体从高峰持续下降至正常，提示血栓负荷减轻、纤溶平稳，有助于评判治疗有效性和复发风险[4]。

· 阴性结果支持某些疾病的排除：如怀疑DIC但D-二聚体持续正常，基本不支持活动性DIC。

需要提一句，如果结果出奇地低（甚至为0），有时反而要警惕检测错误，比如标本中有微小凝块消耗了D-二聚体，或者发生了抗原过量引起的钩状效应，这一点会在假阴性部分展开。

四、假阳性及解决办法

——不只是方法学干扰

“假阳性”在检验日常中大致包含两个层面：一是检测系统受到干扰导致数值假性偏高；二是D-二聚体确实升高，但并非由目标血栓疾病引起，引发临床误读。

1. 检测干扰性假阳性

常见原因：

· 类风湿因子：患者体内的类风湿因子可与检测抗体的Fc段结合，造成非特异凝集或信号升高。

· 嗜异性抗体/人抗动物抗体：干扰免疫分析，尤其在单克隆抗体试剂中。

· 样本性状异常：显著脂血（乳糜）、溶血、黄疸可影响光学检测法，脂血还可直接导致浊度假性升高。

· 纤维蛋白原/纤维蛋白降解产物（FDP）过高：当FDP极高时，部分检测系统可与纤维蛋白原片段发生交叉反应。

解决办法：

· 怀疑干扰时，更换检测方法（如改用不同厂家试剂、不同的检测原理）复查，可有效排除异嗜性抗体干扰。

· 对乳糜血样本进行高速离心澄清或要求患者空腹采血重抽；溶血标本需注意采样过程，重新抽血。

· 对于类风湿因子干扰，可添加封闭剂或使用抗干扰能力强的试剂。

· 临床沟通：报告上备注“结果可能受脂血/溶血/异嗜性抗体干扰”，建议临床结合影像及动态变化判断。

2. 非血栓性升高导致的“临床假阳性”

即结果正确升高，但并非医生想找的VTE。这时需要：

· 检验科在报告中提醒D-二聚体受多因素影响。

· 使用年龄调整阈值（年龄×10 μg/L，适用于50岁以上），提高特异性。

· 临床端严格使用验前概率评分，阳性结果仅作为“需要排查”的信号而非确诊依据。

五、假阴性及解决办法

——最危险的情况

D-二聚体假阴性可能导致漏诊血栓，是检验科重点防范的风险。

常见原因与场景：

· 标本采集与处理不当：

· 采血不顺利，组织液混入、激活凝血，形成微小凝块消耗掉D-二聚体。

· 抗凝比例错误：常规枸橼酸钠1:9抗凝，如果红细胞比容（HCT）>55%而未调整抗凝剂，血浆相对稀释，结果偏低。

· 采血后混匀不佳或延迟分离，形成微小凝块消耗D-二聚体。

· 检测时刻过早：症状出现极早期（<2小时），血栓尚未被明显纤溶，D-二聚体尚未升高。

· 小/陈旧/局灶性血栓：如小腿远端孤立性小血栓、指尖微血栓，或血栓已机化，纤溶活性微弱。

· 钩状效应：D-二聚体浓度极高时，抗原过剩使免疫复合物形成受阻，出现假性低值甚至阴性，常见于一步法夹心法检测。

· 药物影响：已使用抗凝药物（尤其是治疗剂量肝素/华法林等）有效抑制血栓进展后，D-二聚体可迅速下降至正常，但这不等于初始无血栓[5]。

解决方案：

· 把好分析前质量关：按规范抽血，保证抗凝比例正确；HCT>55%时，必须用公式重新计算抗凝剂用量并专门配制采血管。

· 标本及时送检并尽早分离血浆（室温下通常不超过4小时），既可避免体外凝血纤溶产生D-二聚体造成的假性升高，又能防止凝块形成消耗导致假性降低。

· 识别钩状效应：若临床高度怀疑血栓而检测结果过低，应进行稀释后复测，大多数全自动凝血仪具备抗原过量检测功能，需开启并关注报警。

· 对疑有血栓但首次阴性者，结合症状时间和临床概率，可建议24小时后复查，提高检出率。

· 检验科与临床加强沟通，当结果与临床严重不符时，主动建议重抽复查或换方法验证。

六、写给临床和患者的小贴士

· 抽血前：空腹或清淡饮食，避免剧烈运动，孕妇请告知孕期。

· 看报告时：不要看到D-二聚体↑就恐慌，先想想是否有手术、感染、肿瘤、怀孕等非血栓性因素。反之，如果D-二聚体正常且验前概率低，可放心排除大多数VTE。

· 检验科的价值：我们每天除了发报告，更重要的是能发现干扰信号、识别钩状效应，结合反应曲线去伪存真。当你有疑问时，一个电话打过来，我们也许就能从仪器背后找到答案。

D-二聚体就像是血栓和纤溶过程留下的“指纹”，敏感但不高特，用好了是排除血栓的利器，用不好则会引发过度检查。作为检验医学中心的一员，我衷心希望每一份报告都能被科学解读，让这个小指标真正成为守护患者安全的一道防线。

参考文献：

[1] Kaneko T，Wada H．Evaluation of FDP and D-dimer for the diag- nosis of DIc[J]．Rinsho Byori，2011，2(147)：79-83．

[2] 姑丽牙尔·艾尼，木拉提·阿比来列提，阿地力·沙吾提，等. 可溶性生长刺激表达基因2蛋白、D-二聚体、巨噬细胞炎症蛋白3α及三者联合对急性主动脉夹层的诊断价值[J]. 实用心脑肺血管病杂志，2025，33（2）：72-75.

[3] 汪文静, 李丽娜, 王继存. 血清Hcy、CysC、D-D水平与急性缺血性脑卒中患者病情及静脉溶栓后短期预后的关系研究[J]. 医学分子生物学杂志, 2024, 21(4): 380-385.

[4] Hou X, Zhang X. The value of combined detection D-dimer and NLR in judging the severity and short-term prognosis of acute cardiogenic cerebral embolism in elderly patients[J]. J Stroke Cerebrovasc Dis, 2024, 33(8): 107763.

[5] Yin Y, Yu L. Evaluation of cerebral infarction by carotid doppler ultrasound combined with cysteine, D dimer, and other indexes[J]. Altern Ther Health Med, 2024, 30(7): 148-154.

来源：”苏州市立医院检验医学中心“微信公众号

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