2026年7月28日，《Nature Plants》期刊在线发表了北京大学生命科学学院秦跟基教授团队完成的研究论文“TIE1 acts as a maternal brake on fertilization-independent endosperm development by associating with PRC2 to enforce imprinting”。研究团队揭示了拟南芥中TIE1转录抑制因子作为母本表达的“刹车”分子，通过结合FIS-PRC2复合体抑制未受精状态下中央细胞分裂和胚乳自主发育的机制，为理解无融合生殖和作物杂种优势固定提供了新思路。
在被子植物中，种子发育通常依赖于双受精过程，一个精细胞与卵细胞融合形成胚，另一个精细胞与中央细胞融合形成胚乳。长期以来人们已知FIS-PRC2复合体在防止未受精时中央细胞异常分裂中发挥核心作用，但该复合体如何被招募到靶标位点并不清楚。研究团队通过筛选四突变体tieQ发现其表型与fis类突变体高度相似——未受精的角果显著伸长，胚珠发育成具有种皮结构的种子样组织，并且中央细胞发生自主分裂产生胚乳核。遗传分析显示，tieQ中约58%的胚珠产生了自主胚乳，且这种表型严格依赖于母本传递的突变等位基因。当用野生型花粉授粉给tieQ雌蕊时种子败育无法被挽救，而tieQ花粉授粉给野生型雌蕊则不影响种子正常发育，研究团队证实了TIE基因通过雌配子体控制种子发育过程。
研究团队通过酵母双杂交和荧光素酶互补成像实验发现TIE蛋白能够与FIS-PRC2的核心组分MEA直接相互作用。进一步的免疫共沉淀实验在拟南芥原生质体中验证了TIE1和MEA的物理结合。研究人员发现EAR基序对TIE2与MEA的互作至关重要，删除或突变EAR基序后TIE2失去了结合MEA的能力。研究团队将缺失EAR基序的TIE2ΔEAR构建体转入tieQ-1h突变体后，转基因植株仍表现出低育性、角果自主伸长和胚乳自主形成等缺陷，说明EAR基序是TIE2发挥抑制功能的关键元件。该团队还发现TIE2不与MEA的同源蛋白CLF和SWN互作，表明TIE和MEA之间的结合具有特异性。
研究团队制备了TIE1、TIE2、TIE3和TIE4的启动子驱动GFP报告植株，发现TIE1、TIE2和TIE3在中央细胞核和胚乳核中表达，与MEA的表达模式高度重叠。TIE4则在珠孔端呈现点状信号。通过正反交实验和基于天然SNP的等位基因表达分析，研究团队证实TIE1为母本表达的印记基因，TIE2在受精后转为父本表达，而TIE3则在父母本等位基因均有表达。RNA-seq分析显示tieQ中大量FIS-PRC2靶基因如PHE1、YUC10、AGL62等显著上调，而中央细胞标记基因FIS2和MEA等则下调。研究团队构建了PHE1启动子驱动GFP的报告植株，在tieQ未受精胚珠中检测到强烈的PHE1表达信号，说明TIE蛋白缺失导致PHE1印记丢失。ChIP-qPCR和Western blot实验证实tieQ中PHE1位点及全基因组水平H3K27me3修饰显著降低，研究团队由此建立了TIE1通过招募FIS-PRC2催化H3K27me3修饰、沉默靶基因以防止自主胚乳发生的完整分子模型。
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