来源 | 医脉通内分泌科
治好一场所谓的“难治性精神病”，有时候可能只需要几片抗甲状腺药。
如果你接诊了一位每天夜里在极度恐惧中尖叫醒来，伴随心跳狂飙、呼吸困难，甚至觉得“死神就在眼前”的年轻女性患者，你会考虑什么诊断？
大多数医生（包括首诊医生）的脑海中，恐怕第一时间闪过的都是：
惊恐发作、严重的焦虑症或是其他精神心理疾病？
然而，近期发表在 Clinical Case Reports 上的一例经典病例，却给所有临床医生重重敲响了警钟：一名30 岁的年轻女性，因严重且难治性的惊恐发作和夜惊，被当作精神心理疾病治疗了整整一个多月。
在吃下大量抗焦虑、抗抑郁药物却毫无起色后，医生们顺着一些隐蔽的体征“抽丝剥茧”，最终在她的脖颈处，揪出了这个披着精神疾病外衣的“幕后真凶”——甲亢！
这个病例不仅悬疑感拉满，更提醒我们在面对难治性精神神经症状时，千万别忘了查查内分泌！
戳图获取：《甲亢的罕见临床表现》
迷雾重重：抗抑郁药轮番上阵，为何她依然“夜半惨叫”？
这名 30 岁的女患者，原本生活平静，但最近却被一系列恐怖的症状折磨得痛不欲生。
她开始出现进行性的呼吸困难、心悸（心跳高达 110 次/分）、肌肉痉挛，以及遍布双手、双脚甚至头皮的多处感觉异常（麻木刺痛）。更可怕的是，她陷入了严重的失眠与慢性头痛，并且每到深夜，就会突发剧烈的夜间躁动——她经常在极度恐慌中尖叫着醒来（典型夜间惊恐发作）。
面对这样一组以极度焦虑和“濒死感”为主导的症状，在长达 35 天的求医过程中，多家医疗机构的医生都将其诊断为原发性焦虑/惊恐障碍。
于是，精神科的“武器库”被打开，抗焦虑和抗抑郁药物轮番上阵：阿普唑仑（Alprazolam）、文拉法辛（Venlafaxine）、曲唑酮（Trazodone）……
然而，药吃了不少，患者的恐慌和心动过速却如同脱缰的野马，根本拉不住。在这期间，她的体重还莫名其妙地掉了 2.5 公斤。
难道真的只是单纯的精神疾病吗？为了排除中枢神经系统感染、炎症或脱髓鞘疾病（如多发性硬化），神经科医生甚至给她做了腰椎穿刺。结果显示，脑脊液（CSF）细胞计数、蛋白、糖和培养结果一切正常；头颅 CT 和胸部 X 线也毫无破绽。
血液检查中，除了发现轻度的缺铁性贫血（铁蛋白 10 ng/mL，血红蛋白 12 g/dL）外，似乎找不到任何可以解释如此严重自主神经症状的病因。医生给她补充了铁剂和叶酸，但这显然不是导致她“夜半惨叫”的根本原因。
露出破绽：化验单上“上蹿下跳”的甲状腺数据
当精神科和神经科的排查双双陷入僵局时，内分泌医生在细致的体格检查中，捕捉到了两个极易被忽视的体征：轻度的双侧突眼（bilateral exophthalmos）、细微的手部震颤。
加上患者持续的静坐不能和心动过速，临床天平开始向内分泌系统倾斜：会不会是甲状腺出了问题？
然而，随后的甲状腺功能检查（TFTs），却给医生们出了一道难度极高的“生化谜题”。在连续 7 天的动态监测中（每三天查一次），患者的甲状腺数据竟然在“上蹿下跳”：
第1 天（典型甲亢）：TSH 极低（0.22 μIU/mL），T4 显著偏高（160 nmol/L），T3 偏高（3.1 nmol/L）。
第4 天（神奇正常）：TSH 恢复到 0.42 μIU/mL，T4 和 T3 居然全部回到了正常参考值范围内！
第7 天（再次异常）：TSH 正常（1.59 μIU/mL），T4 再次偏高（154 nmol/L），T3 正常。
图1：患者7天内甲状腺功能（TFTs）生化指标剧烈波动趋势图
这种剧烈波动的生化结果，让诊断再次陷入迷局。这到底是处于演变早期的格雷夫斯病（Graves' disease, GD），还是某种破坏性甲状腺炎（如无痛性或亚急性甲状腺炎）？
此时，超声检查显示双侧甲状腺轻度弥漫性肿大，回声正常，无结节或钙化。但这依然不足以一锤定音。
一锤定音：一张核素扫描，揪出“精神错乱”的幕后黑手
由于患者的精神和自主神经症状极为严重，且生化指标与临床表现存在明显的“临床-生化不一致（clinical–biochemical discrepancy）”，主治医生认为不能苦等常规的促甲状腺激素受体抗体（TRAb）结果，而是需要快速明确病因以指导治疗。
医生果断祭出了功能影像学“杀手锏”——99mTc 锝甲状腺核素显像（Thyroid scintigraphy）。
结果十分明确：扫描显示甲状腺呈轻中度肿大，且双侧腺体叶均出现均匀一致的放射性示踪剂摄取异常增高。
图2：患者核扫描图像
这个影像学证据直接排除了摄取率通常会降低的“破坏性甲状腺炎”以及局灶性摄取的“毒性多结节性甲状腺肿”。结合患者的轻度突眼，真相终于大白：
这是一起由格雷夫斯病（Graves' disease）引发的、极其罕见的以难治性神经精神症状为首发表现的非典型甲亢！
迷案复盘：甲亢，凭什么让人“夜半惊恐”？
破案之后，治疗便迎刃而解。
医生立即为她停用了所有精神类药物，换上了抗甲状腺药物甲巯咪唑（Methimazole，每日三次，每次 5mg）普萘洛尔（Propranolol，每日两次，每次 10mg）。 在随后的 18 个月中，随着甲状腺功能的平稳，抗甲状腺药物被逐渐减量至每周两次，普萘洛尔也已完全停药。患者的夜惊、惊恐发作、心悸和多处感觉异常全部消失，彻底恢复了正常生活。
不禁要问：为什么格雷夫斯病会伪装成重度惊恐发作？
文献指出，这种现象背后的病理生理机制主要包含两个层面的“暴击”：
1.极度放大交感神经敏感性：过量的甲状腺激素会上调 β-肾上腺素能受体的表达并增加其活性，从而增强中枢和外周对儿茶酚胺的敏感性。这会导致心悸、震颤、高度觉醒，其表现与惊恐发作时的生理反应几乎如出一辙。
2.直接干扰中枢神经递质：甲状腺激素能直接作用于中枢神经系统，影响血清素（5-HT）、多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质系统。而这些递质与情绪调节、压力处理息息相关，从而引发重度焦虑、失眠甚至夜惊。
总结
这则病例提醒所有临床医生，格雷夫斯病的表型极其多样。在急诊或门诊面对那些带有“濒死感”、难治性惊恐发作的患者时，如果抗焦虑治疗屡试不效，千万不要形成“精神病”的思维定势。
尤其当生化指标不典型（如发生剧烈波动）时，结合仔细的查体（如突眼、震颤），并果断动用甲状腺核素显像等功能性影像学手段，往往能拨开迷雾，挽救患者于水火之中。
毕竟，治好一场所谓的“难治性精神病”，有时候可能只需要几片抗甲状腺药。
参考文献
Gholami, M. S. (2026). Graves' Disease Presenting as Refractory Panic Attacks: Diagnostic Clarification Through Thyroid Scintigraphy. Clinical Case Reports, 14(7), e73055. https://doi.org/10.1002/ccr3.73055
责编｜Zelda
封面图来源｜视觉中国
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