2026心衰共识下载：HFpEF 如何决策与用药|合并症|心脏衰竭|心衰共识|房颤|最危险信号|治疗|高血压

拉到文末查看PDF下载方法

HFpEF 大概是心衰领域里最让人为难的一个诊断，症状不特异，超声没有"确诊征象"，利钠肽还可能是正常的；等到终于确定下来，又常常不知道该先加哪一种药。

2026 年 7 月，ACC 在 JACC 上发布了 HFpEF 专家共识决策路径（ECDP）的更新版，距离 2023 版仅隔三年，原因很直接：SGLT2 抑制剂、非甾体 MRA 和肠促胰素类药物的关键试验相继读出，治疗格局变了。下面把这份文件里最实用的部分拎出来说。

01　为什么这份更新值得读

流行病学的两条线是相反的：美国整体心衰的发病率趋于平稳甚至下降，而 HFpEF 的发病率仍在上升，目前已占心衰病例的 50% 以上，其预后与 HFrEF 相当。与此同时，HFpEF 长期处于"识别不足、资源消耗巨大"的状态。

更重要的是概念层面的变化。HFpEF 已不再被视为单纯的"舒张功能障碍"，而被理解为一个由内脏脂肪、炎症性脂肪因子和代谢功能紊乱驱动的多系统综合征。正是这一认识，让新型药物在 HFpEF 中的获益变得可以解释。共识把整条路径压缩成三步：识别（Identify）→ 评估（Assess）→ 治疗（Treat），并强调多学科协作。

图1　HFpEF 评估与管理路径总览。左侧为参与角色，右侧为临床流程：症状识别 → 评分与检查 → 鉴别拟表型 → 启动最优药物治疗 → 优化合并症管理。

02　诊断：三层评分系统

共识把诊断难点讲得很坦率：没有任何单项检查能确立 HFpEF 诊断。超声不提供特异性征象，利钠肽在肥胖、黑人、胰岛素抵抗者中偏低，在 CKD 患者中偏高；即使有创测得充盈压升高，其数值仍可能低于诊断阈值。因此，利钠肽正常不能用来排除 HFpEF。

替代方案是使用评分系统。共识推荐了三套，各有明确的适用场景：

评分

核心变量

优势

局限与定位

H2FPEF

6 项：BMI、抗高血压药、房颤、肺动脉压、年龄、E/e′

以有创运动血流动力学为金标准推导；计分简单；变量少但准确性更高；敏感性较好

难以区分肥胖相关症状与真性 HFpEF；较多患者落入"中间（不可诊断）"区间；依赖验前概率

HFA-PEFF

4 步：验前评估、超声+利钠肽、功能试验、最终病因

生理学基础扎实；特异性较高

流程复杂；F1 步骤（舒张负荷试验、有创血流动力学）在常规临床中常不可行；适合心衰专科

HFpEF-ABA

3 项：年龄、BMI、房颤

无需超声数据；最适合基层与基于电子病历的人群筛查

需在线计算器完成指数方程；尚缺进一步验证；未确立指导后续检查的概率阈值

共识给出的实操策略是：先用 H2FPEF 初筛，再用 HFA-PEFF 确认，两者不一致时才考虑高级检查。而当舒张负荷试验或有创血流动力学不可及时，直接试用指南导向药物治疗、观察症状是否改善，本身就是合理的第一步——这一条对非专科场景相当务实。

核心要点

三套评分不是竞争关系，而是分层工具：基层筛查用 ABA，心内科门诊用 H2FPEF，疑难病例交由专科用 HFA-PEFF 收口。要警惕的是，验前概率高（典型症状体征）但评分偏低者，仍应继续查下去。

03　HFpEF 本质上是排除性诊断

这是共识花笔墨最多、也最容易在临床上被跳过的一步。HFpEF 应当在充分排除瓣膜病、心包疾病、心肌疾病和缺血性心脏病之后才成立。漏诊的代价不是"少用一种药"，而是错失特异性疾病修饰治疗的机会——转甲状腺素蛋白心脏淀粉样变就是最典型的例子。

非心源性拟表型包括肺部疾病、肾脏疾病、高输出状态（肝病、贫血、甲亢、动静脉瘘）、肥胖与衰弱/失健；心源性则涵盖瓣膜病、缩窄性心包炎、浸润性/限制性心肌病（淀粉样变、结节病、血色病、Fabry 病）、肥厚型心肌病及其表型拟态与缺血性病因。

肥胖这一条尤其棘手，它既是拟表型也是合并症：社区队列中高达 40% 的肥胖者存在未被识别的心衰，转诊人群中肥胖合并呼吸困难者的心衰比例可达 70%，多数为 HFpEF。把气促简单归因于"胖"，误判概率并不低。

图4　呼吸困难和/或水肿患者的分步评估流程：依次排除非心源性与心源性拟表型；两者均不成立时诊断 HFpEF，并识别需处理的相关合并症。

04　药物治疗：双基石加上按表型追加

这是本次更新变化最大的部分。共识明确：除非有禁忌，HFpEF 的最优药物治疗应包括一种 SGLT2 抑制剂和一种非甾体 MRA，以降低心血管死亡与心衰住院、改善健康状况。

▎SGLT2 抑制剂：基石地位

达格列净（DELIVER，HR 0.82，95%CI 0.73–0.92）与恩格列净（EMPEROR-Preserved，HR 0.79，95%CI 0.69–0.90）均显著降低心衰住院与心血管死亡的复合终点。多项研究还提示，急性期起始 SGLT2 抑制剂是安全的，有助于改善长期依从性。

▎MRA：非奈利酮成为首选

FINEARTS-HF 中非奈利酮达到主要复合终点（HR 0.82，95%CI 0.71–0.94），主要由心衰恶化事件减少驱动；FDA 已于 2025 年 7 月批准其用于 LVEF≥40% 的心衰患者。共识据此提出：非奈利酮应作为 HFpEF 患者 MRA 的首选，成本或耐受性受限时螺内酯是合理替代。仅以摘要公布的 SPIRIT-HF 未显示螺内酯获益，但螺内酯组过半停药限制了结论强度。

▎肠促胰素类：为肥胖表型准备的一张牌

对 BMI≥30 kg/m² 者，司美格鲁肽或替尔泊肽可改善健康状况与运动功能，并可能减少心衰恶化事件：STEP-HFpEF 中 KCCQ-CSS 改善 7.8 分（4.8–10.9），SUMMIT 中替尔泊肽主要终点 HR 0.62（0.41–0.95），一年体重降幅分别为 13.3% 与 11.6%。共识同时提示了肌少性肥胖这一新问题，用药应与运动和营养干预同步。

▎其余药物：位置更清楚了

沙库巴曲缬沙坦在 PARAGON-HF 未达主要终点，但在 LVEF <57% 者和女性中显示获益，可作为这两类人群（尤其需控压时）的合理选择；ARB 在 ARNI 不可及时可用于血压管理。袢利尿剂按需谨慎滴定。β 受体阻滞剂在 HFpEF 中未证实获益，且可因变时功能不全加重运动不耐受，应仅限于心绞痛或房颤心室率控制等特定指征，并以最小有效剂量使用。

图6　HFpEF 最优药物治疗算法。SGLT2i 与非甾体 MRA 为起始基石；随后依据液体潴留、BMI≥30、女性或 LVEF 55–60% 合并高血压、ARNI 禁忌等情形追加相应药物；无心绞痛或房颤控率需求者应避免 β 受体阻滞剂。

核心要点

实践中可以把顺序记成："两块基石先落地，再看表型加牌"——SGLT2i 与非奈利酮打底，肥胖者加肠促胰素，LVEF 偏低或女性加 ARNI，β 受体阻滞剂则是需要主动"减法"的一类药。

05　合并症：用 CKM 的视角重新排序

共识引入心血管-肾脏-代谢（CKM）综合征这一统一框架来组织合并症管理，理由是数据本身：单一严重失控的心脏代谢疾病即与全因住院风险升高 23% 相关，而合并 2–3 种时升幅达 57%。

几个值得记住的数字：CAD 见于超过 50% 的患者，纳入冠状动脉微血管功能障碍后可达 91%；房颤累及至多 41%，节律控制（尤其导管消融）与更低死亡及心衰事件相关；高血压见于至多 90%，而 HFpEF 的最佳收缩压区间偏窄，为 120–129 mmHg——≥140 mmHg 与 <120 mmHg 均与不良结局相关；CKD 至多 60%；2型糖尿病约见于半数，应以有心衰获益的药物替换仅控糖者，并避免沙格列汀、阿格列汀及噻唑烷二酮类；肥胖高达 80%。