无论你是想了解最新抗衰黑科技，还是想知道日常抗衰小技巧；不管你是被抗衰理论搞得一头雾水，还是在找适合自己的抗衰方案......
今日衰老科学研究
No.1
Nature
[IF:56.1]
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10791-2
美国梅奥诊所的Hélène Martini, João F. Passos等人发现，衰老细胞中线粒体丙酮酸-柠檬酸-乙酰辅酶A轴上调，通过增加乙酰辅酶A维持SASP基因位点的组蛋白乙酰化与染色质可及性，驱动炎症程序；此代谢通路与mtDNA-cGAS-STING先天免疫信号是独立但互补的两条通路。抑制线粒体柠檬酸载体SLC25A1（CTPI2）可选择性降低SASP位点乙酰化、抑制炎症因子表达，但不影响细胞周期阻滞。老年小鼠给予CTPI2后，组织SASP减少、肌肉功能改善、衰弱指数降低，提示靶向线粒体代谢-表观遗传偶联是缓解衰老相关炎症、延长健康寿命的新策略。
No.2
Nature Reviews Genetics
[IF:51.4]
https://www.nature.com/articles/s41576-026-00982-y
美国明尼苏达大学的Rahagir Salekeen, Laura J. Niedernhofer，Linshan Laux等人综述阐述细胞衰老是由损伤和应激诱导的复杂状态，以周期停滞、代谢重编程、染色质重塑及SASP分泌为特征，参与肿瘤抑制和衰老病理。文章梳理了DNA损伤反应、表观遗传改变及细胞间通讯等调控通路，并指出借助单细胞/空间多组学和机器学习可实现精准表型分析与靶向干预，但区分衰老与其他细胞命运、开发下一代生物标志物仍是关键挑战。
No.3
Nature Aging
[IF:25]
https://www.nature.com/articles/s43587-026-01187-y
美国亚利桑那大学的Janko Ž. Nikolich, 马里兰大学的Katharina Maisel等人提出，免疫衰老增加感染、癌症易感性及慢性炎症风险，但机制研究受限于缺乏可靠的体外模型，提出融合免疫学、老年学与生物工程的多学科策略，通过优化药物递送、细胞外基质、生物材料及微生理/类器官系统，构建精准免疫衰老研究平台，以深入解析免疫反应启动机制，推动精准诊断和免疫重编程治疗的发展，为恢复老年免疫功能、延长健康寿命开辟新途径。
No.4
Nature Aging
[IF:25]
https://www.nature.com/articles/s43587-026-01148-5
美国梅奥诊所的Marissa J. Schafer, Darren J. Baker等人提出"衰老型"（senotype）概念，用于根据细胞身份、诱导机制、时间阶段、多模态分子特征及生理功能五个维度对异质性衰老细胞进行系统分类。作者强调衰老型应基于持久周期停滞、分泌谱改变、大分子损伤等核心特征组合来定义，而非依赖单一标记物。实验定义的衰老型可作为组织来源衰老型的参考标准，而单细胞、空间组学和计算方法的进步将推动衰老型精准表征，促进靶向衰老细胞治疗药物的开发。
No.5
Nature Communications
[IF:18.1]
https://www.nature.com/articles/s41467-026-76240-w#Abs1
冰岛雷克雅未克大学的Brynja Sigurpalsdottir, Bjarni V. Halldorsson等人分析7284份全血样本，鉴定出约1796万个高质量CpG单元甲基化水平。其中超20%发生年龄相关改变，以低甲基化为主，并据此构建含1373个CpG单元的衰老时钟，中位预测误差仅2.43年。通过将甲基化与亲本单倍型相位匹配，发现702个具有亲本来源特异性年龄关联的CpG单元，多位于印记区域；在DIRAS3基因座检测到活性父系等位基因的年龄相关过度甲基化，提示亲本来源特异性甲基化随年龄减弱。
No.6
PNAS
[IF:9.5]
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2608102123
复旦大学的Jingwen Chen，Jun Jin等人利用冷冻电镜断层扫描技术，在纳米级分辨率下可视化原代人CD8+ T细胞线粒体结构，发现随年龄增长线粒体核糖体数量及其高级结构减少。这种线粒体翻译缺陷抑制胞质核糖体蛋白表达，限制线粒体生物合成，导致线粒体质量下降，诱导衰老T细胞表型。在小鼠病毒感染或肿瘤模型中，过表达线粒体核糖体组分Mrps5可增强线粒体翻译，逆转衰老T细胞表型。研究揭示了年龄相关线粒体核糖体丢失是老年人T细胞功能障碍的原因，提示恢复线粒体翻译是缓解免疫衰老的一种策略。
No.7
Nature Genetics
[IF:25.5]
https://www.nature.com/articles/s41588-026-02687-8#Abs1
新加坡精准健康研究中心的Shih Wee Seow, Patrick Tan等人概述了新加坡国家精准医疗计划分三阶段推进，旨在为亚洲多元人口提供可扩展的、基于循证医学的精准医疗方案。第二阶段（2020-2025年）构建了反映新加坡独特多元族裔亚洲人口特征的PRECISE-SG100K人群数据集；以家族性高胆固醇血症为例，成功将研究成果转化为主流国家医疗保健体系，并建立广泛公私合作网络。第三阶段（2025-2031年）计划将全基因组测序纳入10%人口终身健康记录。
No.8
Protein & Cell
[IF:18.2]
https://academic.oup.com/proteincell/advance-article/doi/10.1093/procel/pwag049/8742320#
中国科学院的Jian Yin , Guang-Hui Liu , Weiqi Zhang , Jing Qu等人通过CRISPR/Cas9筛选发现，溶酶体靶向酶GNPTAB是细胞衰老的关键驱动因子。GNPTAB敲除延缓衰老，而过表达则加速衰老，且该作用不依赖其经典酶活性。机制上，GNPTAB通过E1119位点直接结合并激活先天免疫接头蛋白STING及其下游TBK1，促进促炎基因表达；GNPTAB E1119A突变体保留溶酶体功能但丧失促衰老能力，且STING缺失可阻断GNPTAB诱导的衰老。该发现揭示了GNPTAB-STING新信号轴在衰老中的作用，为干预年龄相关细胞功能障碍提供了潜在靶点。
No.9
Nature Communications
[IF:18.1]
https://www.nature.com/articles/s41467-026-75679-1
芬兰赫尔辛基大学的Ilya Belevich, Pekka Katajisto等人发现Lgr5+小肠干细胞通过Akap9调控高尔基体侧向朝向微环境（潘氏细胞）并形成多个堆叠，以优化受体转运效率和微环境信号接收，维持组织更新能力。衰老导致Akap9减少，使干细胞失去这种结构可塑性，对微环境依赖的高尔基体组织和信号响应变得迟钝。该研究揭示了干细胞特有的高尔基复合体结构在协调微环境通讯中的关键作用，以及衰老过程中该机制的功能衰退。
No.10
Science Advances
[IF:13.9]
https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.aeh9771
美国斯坦福大学的Xiaoai Zhao，Anne Brunet等人通过质谱脂质组学分析发现，衰老小鼠静止期神经干细胞（qNSC）中多种多不饱和脂肪酸含量增加，质膜有序性显著降低（流动性增强）。磷脂酰基转移酶MBOAT2在衰老qNSC中表达下调，其敲除会加剧年龄相关脂质重塑并损害细胞激活能力，而过表达MBOAT2或补充年轻qNSC质膜脂质则可逆转脂质变化、恢复质膜特性，并显著增强衰老qNSC在体外和体内的激活潜能。该研究揭示了质膜脂质年龄依赖性变化调控神经干细胞功能的新机制，为对抗脑衰老提供了基于脂质的干预策略。
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