在真核生物中，Ca2+是最普遍的第二信使之一，在细胞信号转导过程中发挥核心作用。当植物遭受病原侵染、干旱、高温等胁迫时，胞内Ca2+稳态受到扰动，进而产生具有刺激特异性的时空动态变化。值得注意的是，这些Ca2+信号并非在细胞内均一扩散，而是呈现出高度区室化的特征——细胞核、叶绿体、线粒体等细胞器可各自产生独立的Ca2+振荡，并形成独特的微域信号，从而实现对不同刺激的精确解码。
近日，新疆农科院果蔬所番茄生物育种创新团队与新疆大学生科院在Plant, Cell & Environment发表了题为Decoding Calcium Signaling: Functional Roles of Calmodulin and Calmodulin‑Like Proteins in Plant Development and Stress Responses的综述文章。该文系统总结了钙调蛋白（calmodulins，CaMs）和类钙调蛋白（calmodulin-like proteins，CMLs）的结构特征及功能研究进展，重点阐述了它二者在植物发育调控、胁迫耐受及次生代谢中的关键作用，强调了Ca2+信号空间区隔化的重要性，并展望了通过调控CaM/CML介导的信号通路提高作物产量稳定性与抗逆性的应用前景。
一、Ca2+信号在植物细胞中的转导过程
质膜及细胞器膜两侧的Ca2+浓度可相差104倍以上，这一巨大的跨膜浓度梯度为Ca2+信号的快速产生提供了驱动力，使Ca2+在细胞感知刺激后能够迅速、大量地跨质膜进入胞质。这些细胞质Ca2+浓度在时间和空间的动态变化被称为“Ca2+信号特征”。胞内Ca2+稳态的动态调控涉及离子通道等多类Ca2+转运系统，其中，离子通道可介导Ca2+跨质膜进入胞质，或促进其从液泡和内质网等胞内Ca2+储库释放至胞质。为终止Ca2+信号并恢复胞内稳态，Ca2+可通过主动转运系统外排至胞外，或重新转运并储存与细胞器内。
图1 Ca2+在植物中的转导过程
二、CaM与CML基因家族在植物谱系中的进化保守性与扩张动态
对多个植物物种开展的的系统发育分析表明，CaM和CML基因家族在植物进化过程中呈现出高度保守性与持续扩张并存的动态特征。
图2 不同植物物种中CaM和CML基因家族的系统发育关系
三、ROS介导的信号级联及CaM和CML的胁迫响应性表达调控
CaM和CML蛋白是植物信号转导网络中高度保守且功能多样的核心组分，通过调控离子稳态、介导转录重编程及参与激素信号通路间的互作，使植物能够感知、整合并响应多种环境信号。在ROS介导的信号级联中，CaM/CML通过识别靶蛋白中的特异性结合基序、调控调控呼吸爆发氧化酶同源蛋白（RBOH）的活性等方式，将ROS信号与下游基因表达调控紧密耦联。
图3 ROS介导的信号级联及CaM和CML的胁迫响应性表达调控
四、CaM/CML在不同胁迫条件下的表达调控
正常生长的植株在遭受病原侵染、低温、干旱、铁胁迫等多种生物与非生物胁迫后，会由正常生长状态转入相应的胁迫响应状态。质膜上的Ca2+通道随之开放，胞外Ca2+沿电化学梯度进入胞质，引起胞质Ca2+浓度升高并形成Ca2+信号，随后由下游Ca2+解码系统感知和解析。CaM与CML作为Ca2+信号解码组分，通过调控不同的转录因子与效应蛋白，将Ca2+信号传递至相应的下游通路，最终转化为盐胁迫耐受、低温耐受、干旱耐受、免疫防御及营养稳态维持等生理响应。
图4 CaM/CML在不同胁迫条件下的表达调控
五、AlphaFold 3预测的CaM和CML在Ca2+非结合态与结合态下的结构模型
利用AlphaFold 3预测了AtCaM4（At1g66410）和AtCML5（At2g43290）的三维结构。预测显示，AtCaM4在apo态下构象伸展，结合Ca2+后发生重排并暴露疏水位点；AtCML5在两种状态下均保持紧凑构象，提示二者具有不同的靶蛋白识别机制。CaM-CML复合物模型显示广泛界面，提示CaM可能通过直接相互作用影响CML稳定性及信号功能。
图5 AlphaFold 3预测的AtCaM4和AtCML5在Ca2+非结合态（apo态）和Ca2+结合态（holo态）下的结构模型
综上，Ca2+信号构成了一套精密的“空间编码系统”，而CaM/CML家族作为广泛分布于细胞不同区室的“解码器”，协同解析并传递Ca2+信号，从而赋予植物在复杂环境变化中的快速适应与精准响应能力。
本综述由新疆大学生命科学与技术学院博士研究生靳瑞欣担任第一作者，新疆维吾尔自治区农业科学院果蔬研究所番茄生物育种创新团队贾春平副研究员、王娟研究员和王柏柯研究员担任共同通讯作者。该研究得到旱区农业新疆研究院农业科技创新专项、新疆维吾尔自治区重点研发项目、新疆维吾尔自治区天池博士项目、新疆维吾尔自治区杰出青年基金项目及新疆农业科学院稳定支持基金项目的资助。
论文链接：
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pce.70802
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