寂静肺，为什么我认为不是重度支气管痉挛（二）|寂静肺|张力|支气管痉挛|气道|肺泡|肺组织|胸膜|膈肌

作者：苏州工业园区星海医院刘岗

寂静肺，为什么我认为不是重度支气管痉挛（二）

为什么要关注低肺容量

低肺容积下，肺弹性回缩力减弱与径向牵拉下降，肺弹性回缩力来源于肺组织弹力纤维和肺泡表面张力。在低肺容积时，弹性回缩力减弱，对周围小气道的径向牵拉也随之减弱，从而使无软骨支撑的外周小气道更易塌陷。非软骨性外周气道的开放主要依赖周围肺实质的径向牵引，当肺容积降低至CC附近，这种“牵开力”不足以对抗气道内外压力差，气道趋于闭合。

小气道内衬液体薄膜，其表面张力可通过Laplace定律影响气道稳定性，气道开口压与表面张力成正比、与半径成反比，因此较小口径的外周气道更易因表面张力而闭合。计算模型提示，气道闭合可由两种机制主导：一是液体层失稳形成液桥/堵塞，二是气道壁顺应性增高导致结构性塌陷。低肺容积时，虽然表面活性物质可降低表面张力、防止完全塌陷，但在接近CC时，局部力学失衡仍可能导致间歇性闭合。

立位FRC与RV时，跨肺压、气道闭合对比，由于肺弹性回缩力随肺容积下降而衰减，故肺容积下降时，胸膜腔内压上升。

A图：肺处于FRC（静息呼气末），非重力依赖区胸膜腔内压为负值，跨肺压全部为正值，肺泡压力＞胸膜腔压力，小气道全程开放，无闭合。

B图：肺达到残气量RV（极限呼气）

重力梯度导致重力依赖区胸膜腔负压消失，甚至变成正压，跨肺压变为负值，气道内外压力反转，重力依赖区小气道塌陷闭合。

气道为什么会闭合

肺容积降低导致气道闭合，气道闭合又最终导致了肺不张。一般认为肺不张的发病机制有两种：一种是拮抗肺弹性回缩的作用力丧失，降低肺容积，进而引起气道闭合、气体陷闭；另一种肺容量正常，多种病因造成的气道阻塞，这也会导致气体无法通过阻塞气道而陷闭。当然，这两种机制也可能并存。无论气道闭合的病因如何，由于混合静脉血中气体的总分压始终低于大气压，所以陷闭气体被迅速吸收，萎陷肺组织内产生的负压大于任何扩张肺的作用力。

肺弹性回缩的反作用力丧失，压迫性肺不张

全麻后，因胸壁和膈肌位置改变，腹内高压向胸部传递，可能导致压迫性肺不张。肺不张主要位于重力依赖区也提示离不开背侧膈肌附着位置变化的作用。由于压迫性肺不张只需肌松起效后就可完成，发现极少数患者还未插管，人工通气就已经很困难，排除上气道梗阻后，只能将其归为突发重度气道痉挛，但这种理由非常牵强，这时还没有气管插管呢，又未用可导致过敏或组胺释放的药，怎么能谈得上有刺激导致重度气道痉挛呢。

清醒状态：膈肌、肋间肌、斜角肌等呼吸肌持续张力，胸廓容积充足，肺均匀膨胀，CT无背侧致密影。全麻肌松后，呼吸肌张力完全消失，胸廓横截面积缩小，膈肌穹窿向头侧移位，腹腔内容物压迫背侧基底肺，胸腔血容量增加叠加重力，背侧肺被挤压，CT可见背基底肺不透光区（肺不张）。

全麻后，骨性胸廓容积减少，脊柱弯曲增加，腹侧膈肌向足侧移动、背侧膈肌向头侧移动。阴影部分为麻醉期间肺不张常发生的位置。

矢状位横断面磁共振图像，展示仰卧位下全身麻醉肌松后：黄色虚线标记膈顶向背侧、头侧移位，肺背侧—足侧区域不张。

计算机断层扫描显示背侧肺不张。

上半EIT（电阻断层成像）：

术前双侧胸腔通气阻抗均匀；术后背侧区域阻抗信号大片缺失（代表无通气塌陷肺）。

下半配套CT：

术前肺充气均匀，术后双侧背侧心后区大片不透光肺不张，与EIT低信号区域完全对应。

陷闭气体的吸收

压迫性肺不张减少肺容量，导致阻塞气道远端、陷闭肺泡内的气体吸收，可能仅是肺不张的继发因素。但肺容量正常时，分泌物、脓液、血液及肿瘤，或局部支气管痉挛或气道水肿引起的完全或部分气道梗阻（内陷闭肺泡内气体吸收），则是肺不张的启动因素。

图示如果吸入的气体中，氧浓度升高，氮浓度降低，氧气会被更快地吸收，形成吸收性肺不张（如全身麻醉、机械通气）。如果小气道严重阻塞，会导致所谓的“空气陷闭”和PEEPi，则滞留的空气也会被吸收，导致更严重的肺不张。

虽然肺泡及混合静脉血中各类气体的压力梯度可能很大不同，但混合静脉血的气体总压始终小于大气压。肥胖患者，为了增加麻醉后安全无通气时间，容易用纯氧诱导，肺泡内将只含有氧气、二氧化碳和水蒸气。二氧化碳和水蒸气压力之和通常低于13.3kPa（100mmHg），肺泡内PO2常高于88kPa（660mmHg）。由于混合静脉血的PO2通常不超过6.7kPa（50mmHg）左右，因此肺泡/混合静脉血的PO2梯度将达到大气压的80%。气体吸收后，肺泡中并没有氮气来维持其膨胀状态，将迅速萎陷。

上方第一条曲线显示了在呼吸空气时局部气道阻塞的患者吸入氧化亚氮后，陷闭气体扩张。在下方的其他几条曲线，假定气道阻塞发生前后吸入的气体不变，显示的是气道阻塞后陷闭气体的吸收速率。

正常动脉和混合静脉血气分压，如下表所示。呼吸空气时，肺泡内主要是氮气（PN2≈570mmHg）和氧气（PO2≈100mmHg），混合静脉血中，虽然PN2与肺泡平衡，但由于组织代谢消耗氧气产生的PO2下降幅度（约60mmHg）远大于二氧化碳产生导致的PCO2上升幅度（约5-6 mmHg），导致静脉血总气压显著低于大气压（约655mmHg）。呼吸纯氧时（去氮），肺泡内几乎全是氧气时（PO2≈673mmHg，扣除水蒸气和氮气压后），没有氮气支撑。混合静脉血中，尽管吸入纯氧提高了静脉血PO2（从39升至48mmHg），但相对于肺泡内极高的氧分压，梯度依然巨大。更关键的是，由于缺乏氮气，静脉血总气压极低（仅约94mmHg，主要为PCO2、PH2O和少量PO2）。

需要强调的是，吸收陷闭气体后，不张力会非常大。陷闭肺泡内，由于最终所有气体都会被吸走，因此决定肺泡塌陷速度和程度的，是肺泡气与混合静脉血之间的“总气体分压差”，而不仅仅是氧分压差，但由于最先弥散的是氧，所以氧分压差可以决定最初的肺泡塌陷速度和程度。诱导前，如果呼吸的是空气，除去37℃的水蒸气压力47mmHg，陷闭肺泡内气体压力为713mmHg（760-47=713）。由于混合静脉血中气压通常为655mmHg，58mmHg（713-655=58）的差值足以克服任何扩张肺的力。因此，呼吸空气时气体吸收后的肺不张可能会导致膈肌上移进入胸腔，使骨性胸廓容积下降及纵隔移位。如果患者一直纯氧通气，完全吸氧去氮，那么混合静脉血中总气压仅为94mmHg，肺泡内陷闭气体的吸收产生作用力（760-47-94=619mmHg）更加巨大，是吸空气的10多倍。

其实即使是吸空气后的馅闭气体吸收，产生的58mmHg的不张力就＞普通肺复张所施加的力（40cmH2O，≈29.42mmHg），这就是为什么气道阻塞未解除的情况下，普通肺复张为何常不佳的原因。

肥胖患者，一般是无CPAP下的纯氧诱导，虽未必能完全置换肺内所有气体，但置换80%完全可能，产生的不张力就更大，这就是为什么吸入高浓度氧气时，吸收性肺不张如此迅速且严重。

即使呼吸道无阻塞，只要V/Q比足够低，仍可发生吸收后肺萎陷。年龄较大的受试者、肥胖患者以及病理性V/Q失调的受试者，有大量区域肺泡的V/Q为0.01～0.10，这在血流为纵坐标、V/Q为横坐标的曲线图中显示为一个典型的“披肩状”，全身麻醉诱导后，这种V/Q失调会几何级数恶化。如果患者纯氧通气，无PEEP保护下小潮气量通气，那这些区域很容易萎陷。如果V/Q＜0.05，即使纯氧通气也不能补偿被吸收的氧气。随着V/Q＜0.05，肺萎陷所需的临界吸氧浓度也随之降低（图C）。V/Q 0.001～0.004曲线的平坦部分意味着吸氧浓度在20%～30%的微小差异，就能决定该区域是否会肺萎陷。因此，V/Q非常低的肺组织，更易肺萎陷。

图A与图B：V/Q分布曲线的“披肩状”改变，展示了血流量随V/Q比值变化的分布曲线。

横坐标（V/Q比）代表通气与血流的比值。左侧极低值区域（0.01～0.1）代表严重通气不足但血流尚存的肺单位。纵坐标代表流经该V/Q比值肺单位的血流量比例。实线（用空气做通气源），由于空气中79%是氮气（惰性气体，不易被吸收），即使V/Q很低，氮气也能像“支架”一样支撑肺泡保持开放。因此，我们可以看到在V/Q极低处（0.01～0.1），仍有一定的血流量分布，形成一个向左延伸的“披肩”。

图A（年轻受试者）：“披肩”很短，说明健康年轻人极低V/Q的肺单位极少。纯氧通气后，仅有1%的分流，肺泡稳定性好。

图B（年长受试者以及肥胖患者）：“披肩”显著延长且面积增大。随着年龄增长或肺部病理改变（如肥胖、COPD），大量肺单位的V/Q降至0.01～0.1区间。

虚线（纯氧通气）：纯氧通气后，氮气洗出。

图B中，原本位于极低V/Q区域（披肩部分）的血流消失了，曲线左端的“披肩状”消失。这意味着这些低V/Q肺单位发生了吸收性肺不张。原本流经这些区域的血液现在完全未经过气体交换直接进入动脉，导致肺内分流激增至10.7%。这就是为什么老年或肥胖患者纯氧通气后，PaO2反而可能不如预期，甚至顽固性低氧，而一旦顽固性低氧，也就预示高分流背后的大面积肺不张，该患者在第2次插管时低氧持续进行性下降，SPO2最低54%，高度提示大面积肺不张。

图C：临界V/Q与吸氧浓度的关系，揭示了肺泡稳定性的物理极限。

横坐标是吸入气的V/Q比值（极低至0.1范围），纵坐标是维持肺泡开放所需的临界吸氧浓度（FiO2）。

曲线将平面分为“稳定”和“不稳定/易塌陷”两个区域。当V/Q极低（如＜0.01）时，即使吸氧浓度很低（如20%～30%），也足以导致肺泡塌陷。这是因为通气量太少，无法弥补氧被血液快速摄取的速度。在极端低V/Q区间（V/Q 0.001～0.004），曲线非常平坦。这意味着FiO2在20%～30%间的微小变化，决定了肺泡是否塌陷。

肥胖患者，全麻诱导松弛胸壁肌肉，膈肌向头侧移位，进一步萎陷原本就狭小的肺泡，通气量急剧下降甚至归零，而该区域的血流并未相应减少，导致V/Q比值极度降低，甚至趋近于0（即功能性分流）。

麻醉状态下，无PEEP保护下用含高浓度氧的气体通气（FiO2＞0.6），在低V/Q区域，肺泡内氮气被氧气“洗出”。血液中，由于氧的溶解度远高于氮，且代谢消耗快，当肺泡通气不足以补充被血液摄取的氧气时，肺泡内总气压迅速下降。一旦肺泡内压低于周围组织压及表面张力阈值，肺泡即刻塌陷。

什么时候会进展到肺不张

在仰卧、无 PEEP、完全肌松通气条件下，肥胖患者全麻诱导后5～10min呼气末肺容积（EELV，等同 FRC）即可降至最低水平；单纯呼吸肌松弛带来的容积下降于插管后即刻完成，纯氧预充氧诱发的吸收性肺不张会在诱导后10min内进展至峰值，此后若无新的压迫，压迫性肺容积不再随麻醉时间进一步降低，但如果因气腹或体位改变，也可能扩大压迫性肺不张。

肥胖患者代谢率高，静息氧耗量（VO2）可达300～400mL/min（正常人约200mL/min）。FRC的剧烈减少叠加高氧耗，使得诱导后，这类患者进展到完全肺不张的时间可能极短，血氧饱和度从100%降至90%的时间可能不足1～2 分钟。

气道阻塞后，从这张图，可见纯氧诱导后肺泡完全塌陷时间在12分钟左右，但肥胖患者代谢率高，静息氧耗量（VO2）增加，肺泡完全塌陷时间一般＜10分钟。图示，肺泡萎陷是个典型的非线性过程，表现为“初期极速塌陷，后期缓慢闭合”。以非肥胖患者纯氧通气为例，可能在4分钟内丧失50%容积，但丧失剩下50%容积可能需要8分钟，如果是肥胖患者，那完全可能在2分钟内丧失50%容积，丧失剩下50%容积可能只需4分钟。

为何肺泡萎陷表现为“初期极速塌陷，后期缓慢闭合”，这是由于最初的肺泡萎陷由氧的弥散决定，而氧的弥散必须遵循分压差驱动的Fick弥散定律，其核心驱动力是肺泡内气体总分压与毛细血管血液气体总分压之间的差值。当气道阻塞时，如果完全吸氧去氮，肺泡内几乎纯氧，扣除水蒸气后，肺泡内PAO2接近600～700mmHg，肺毛细血管侧的混合静脉血PvO2很低（约48mmHg），且血液对O2摄取能力极高（血红蛋白结合），结果巨大的分压差（ΔP≈600−48=552mmHg）驱动O2以极快速度从肺泡弥散入血。由于没有N2填充空间，肺泡容积随气体被吸收急剧缩小，这就是图中曲线起始段陡峭下降的原因。

肺泡容积缩小后，为何萎陷速度逐渐减缓，首先是肺泡壁的回缩力增强，拉普拉斯定律告诉我们P=2T/r（P维持肺泡开放所需的压力，T表面张力，r半径）。随着肺泡半径r变小，维持其开放所需的回缩力P指数级上升。虽然仍在继续吸收气体，但肺泡壁的回缩力越来越大，抵抗进一步塌陷。其次，即使纯氧通气，肺泡内仍可能残留微量氮气或代谢产生的CO2。随着O2被大量吸收，这些不溶性或低溶解性气体的浓度比例相对升高，产生一定的“占位”效应，减缓了总容积的消失速度。最后，当肺泡塌陷到一定程度，细支气管闭合，或者肺泡壁相互贴合，气体交换的表面积急剧减少，弥散效率下降。此时，剩余的微量气体需通过更致密的组织屏障才能被吸收，时间常数变大。

一旦肺泡完全塌陷，肺泡内已无气体，氧弥散驱动的压力差就消失了，取而代之的是肺泡壁相互贴附产生的巨大表面张力。根据拉普拉斯定律（P=2T/r），当半径r趋近于零（塌陷状态）且缺乏表面活性物质支撑时，气-液界面消失，转为液-液界面。开启肺泡所需的压力P会趋向无穷大。要对抗塌陷肺泡壁间的液-液粘附力和表面张力，需极高的瞬时压。如果肺不张持续一段时间，局部的肺表面活性物质可能被稀释、失活或分布不均，进一步增加复张难度。

标准的肺复张，短暂给予高压力（如40 cmH2O），强行打开塌陷的肺泡（解决“吸不进/打不开”的问题，但这通常是暂时的），其实也是解决未完全塌陷肺泡的复张问题，真的完全塌陷肺泡，这点力仍远远不能复张，人体胸廓和肺组织的承受极限通常在60～70 cmH₂O 左右。超过此限度，未塌陷的健康肺泡将首先过度膨胀甚至破裂（气压伤），而塌陷肺泡可能仍未打开，这就是为什么我们不能无限增加压力来复张所有肺泡，也是我们抓紧在未完全塌陷的“时间窗”内赶紧复张的原因。故肥胖患者插管，需争分夺秒，必须两人配合，插管后一人马上给患者通气，打高 PEEP，一人固定导管，千万不能因固定导管延误通气和打PEEP。

复张肺泡之所以困难，核心还在于开启压远高于维持压，这在物理学上称为“滞后现象（Hysteresis）”，所以不能等到肺泡完全塌陷，再去肺复张。

以下是各种肺不张，健康患者短时间手术的话，麻醉科遇到的是去氮性/压迫性不张，易复张，如能及时处理，不使之进展到难复张的水肿性/炎症性肺不张。

越肥胖、年龄越大，麻醉后肺不张的风险是不是就越大？

与我们的认识不同，有时，“CC和FRC的相对关系”与“肺泡内能否吸入高浓度氧”的变化并不一致，这样就导致了当达到一定的肥胖与年龄阈值，麻醉后肺不张的风险在某一时间段内就不再增加。

必须强调，CC和FRC均随年龄的增加而增加，且CC的增加幅度＞FRC，故老年人更易在清醒状态出现气道闭合与低氧血症，但相比年轻人，并不意味着老年人在麻醉肌松后就一定更快更易肺不张。同样，肥胖会降低静息FRC，小气道提前闭合，但相比轻度肥胖患者，并不意味着重度肥胖患者在麻醉肌松后就一定更快更易肺不张。

a到d，麻醉后，无PEEP

a）25 岁年轻患者：双肺背侧无高密度影，无肺不张；右肺白色团块为膈肌顶，放射状线条为心导管伪影。

b）40 岁患者：双肺底部背侧片状致密影，中度肺不张（全麻后，重力依赖区典型压迫/吸收性萎陷）。

c）50岁中年患者：双肺背侧大片高密度，重度肺不张（本研究肺不张峰值年龄段）。

d）31岁肥胖患者（BMI=43 kg/m²）：双肺背侧大范围肺不张，但萎陷程度与图 c 中年普通体重患者无明显差异，肺不张会随肥胖加重。

年龄-肺不张关系：横轴年龄，纵轴肺不张面积；虚线为二次拟合曲线，曲线在50岁达到峰值，50 岁前上升、50岁后下降，证明年龄与肺不张呈抛物线关系。

BMI-肺不张关系：

横轴BMI，纵轴肺不张面积；虚线为分段拟合线，分界点BMI=30，BMI＜30时曲线上升，BMI≥30后曲线趋于平缓，证实肥胖人群肺不张不再加重。

那为啥高龄、重度肥胖，反而不易发展到严重肺不张？

左侧（年轻、非重度肥胖患者）：CC＜FRC+TV，仅呼气末出现周期性气道闭合；吸气相气道开放，更多肺单位参与预充氧，麻醉后气道持续闭合，闭合肺泡的高浓度氧易被吸收，易快速肺不张。

右侧（老年、重度肥胖患者）：CC＞FRC+TV，整个呼吸周期更多气道全程关闭，即持续性气道闭合，清醒状态下，老年、重度肥胖患者由于更多气道持续闭合，预氧合时，氧无法进入已持续闭合的气道，肺泡保留氮气，麻醉后短时间内，术前已闭合的肺泡反而相对不易塌陷。而年轻、非重度肥胖患者的周期性气道闭合，当预充氧充分，麻醉后气道全程关闭，肺泡氧气被迅速吸收，更快更易形成肺不张。

故由于老年、重度肥胖患者清醒平卧时持续闭合气道占比更高，因此同等预充氧条件下，麻醉肌松后短时间内，肺不张发生率反而低于中青年。所以，气道闭合需要分清时间段，麻醉前周期性气道闭合（CC＜FRC+TV），麻醉后气道全程闭合（CC＞FRC+TV），易快速肺不张，如果麻醉前，更多气道就已经全程闭合（CC＞FRC+TV），麻醉后短时间内，术前已闭合的肺泡反而相对不易不张。

群里讨论的该肥胖患者年轻，自主呼吸时，通过代偿作用，能维持麻醉前周期性气道闭合（CC＜FRC+TV），但麻醉后FRC急剧降低，更多气道就全程闭合（CC＞FRC+TV），易极快形成大面积肺不张。

双视角三维曲面，Z轴为模型预测肺不张面积：曲面峰值出现在中年、轻度肥胖区间，向高龄（＞50 岁）、中重度肥胖（BMI＞30）两个方向延伸时，曲面高度同步下降，直观可视化两个变量的协同效应：中年+轻度肥胖叠加，肺不张风险最高，高龄、中重度肥胖均可独立削弱肺不张严重程度。

但研究发现，诱导后短时间内高龄、重度肥胖虽不会加重肺不张，但氧合（P/F比值）却持续变差，这是为什么？

图示随着年龄、BMI增加，氧合（P/F比）持续变差。这是因为肺不张只是低氧的分流机制，高龄、重度肥胖人群广泛的周期性气道闭合，大量肺泡仅部分通气、甚至间断不通气，造成严重通气血流（V/Q）比失调，V/Q失衡对氧合的损害，抵消了“肺不张减少”带来的氧合改善，最终表现为BMI 越高、年龄越大，P/F比越低、低氧越明显。

那这里讨论，发现BMI超过30以后，再增加体重，肺不张面积不再变大，与前面的图（随BMI增加，肺不张程度增加）有矛盾吗？

没有矛盾，我们知道，肺不张是一个随时间发展的过程，该文献的观察窗口，是麻醉诱导后即刻（几分钟内），残留氮气可缓冲肺泡内气体的吸收、避免肺泡完全塌陷？但这种避免严重的肺不张，是短期的，只要时间足够长，陷闭肺泡内的气体，最终还是会被完全吸收的，所以高龄与重度肥胖最终还是增加了肺不张的风险，这个问题得出的结论“高龄、重度肥胖并不加重肺不张严重程度”，仅针对诱导早期短时间窗。

BMI36的36岁成年人，平坦段（V/Q 0.001~0.004）占整个V/Q比例有多少？

标准的连续V/Q分布模型中，并不存在一个可以直接量化的、固定的“平坦段（V/Q 0.001～0.004）占整个V/Q比例”的通用数值，这是因为V/Q分布是一个连续的动态谱系，而非离散的固定板块。

图C中的“平坦段”指的是物理稳定性曲线的形态，意味着在这个极低V/Q区间，肺泡极易塌陷。它描述的是一种“风险状态”，而不是解剖上固定存在的血流比例。即使是同为BMI 36的患者，其V/Q分布也受多种因素影响：

体位：仰卧位时，肥胖患者膈肌上抬，重力依赖区（背部）的低V/Q区域会显著增加，坐位时则减少。

呼吸时相：呼气末FRC最低时，低V/Q区域最多，吸气末则改善。

基础肺功能：是否合并哮喘、早期COPD或间质性改变。

麻醉状态：清醒还是全麻肌松状态，全麻肌松状态该比例急剧升高。

虽无精确的定值，但根据肥胖病理生理学和多重惰性气体消除技术（MIGET）的研究共识，可在数量级上估算和定性描述：健康非肥胖者V/Q < 0.1的血流占比通常< 1～2%。，肥胖者（BMI 36）由于胸壁负荷和FRC降低，V/Q < 0.1的区域（即图B中“披肩”的起始部分）会显著增加。保守估计，这部分血流占比可能在5%～15%之间。如果处于仰卧位或浅通气状态，这个比例可升至20%～30%。

清醒、自主呼吸的肥胖患者中，由于缺氧性肺血管收缩（HPV），身体会主动收缩低通气区域的血管，减少血流灌注。因此，真正0.001～0.004这个极端区间的血流比例通常非常低，可能<1%～3%。此时，大部分异常血流分布在0.05～0.1的区间。

一旦诱导麻醉，全麻/肌松状态会抑制（或部分抑制）HPV机制，且膈肌上抬加重压迫。此时，原本处于0.05～0.1的区域会进一步恶化至0.001～0.004甚至0（分流）。这种状态下，落入该极端区间的血流比例可能激增至5%～10%，甚至更高，这也是肥胖患者诱导后SpO2下降极快的原因。

与其纠结于0.001～0.004这个微小区间的具体百分比，不如关注图C揭示的临界阈值效应，对BMI36的患者，应认为其拥有一个巨大的“低V/Q易损池”（大致涵盖V/Q 0.01~0.1）。这个池子里的血流占比可能高达10~20%。图C告诉我们，只要这个“易损池”里的肺单位V/Q低于曲线对应的临界值，吸氧浓度稍高就会像推倒多米诺骨牌一样，让这些肺泡瞬间塌陷。

如果患者有15%的血流流经V/Q<0.1的区域。纯氧通气后，其中很大一部分（例如一半，即7~8%的血流）会因为V/Q跌破临界点而吸收性萎陷，转化为真性分流。这就解释了为什么图B中，老年/病理状态下纯氧通气后分流剧增到10.7%

除非必要，避免FiO2>0.6，保留氮气支架。使用10～15cmH2O甚至更高的PEEP，机械性地撑开这些低V/Q肺泡，强行将其V/Q比值拉回稳定区（曲线右侧）。定期复张，逆转已发生的吸收性萎陷。诱导时，该患者吸氧浓度80%，极易引起吸收性肺不张。

理解这一机制的关键在于，肥胖患者的肺泡就像一个个不稳定的气球，高浓度氧是抽走支撑气体的元凶，而PEEP是防止它们瘪掉的外力。

作者介绍

刘岗，医学硕士，主任医师（麻醉学、重症医学），苏州工业园区星海医院麻醉科主任，苏州工业园区先进工作者，中国营养保健食品协会生酮饮食专业委员会专家、中国生化制药工业协会低碳医学技术与产业分会专家。苏州市中西医结合麻醉学会、疼痛学会委员，医学参考报疼痛学专刊编委，丁香园医学英语版版主。发表论文数十篇，多篇论文在全国性年会上壁报展出和获奖；作为主译、副主译、编者，出版有关麻醉学、呼吸病学、急诊医学、康复医学、疼痛学等领域的专著共20余部。

去年作者联合了国内数十家高校附属医院、教学医院具有硕博学位的骨干学者，经过800多天的不懈努力，克服重重困难，翻译了一本《应用呼吸生理学（第 9 版）》，作者本人全书仔细校对了4次，并请陈荣昌、施焕中教授主审此书。这本具有近 60 年历史的教材。这本书里讲了很多有意思的，平时不太注意的细节，比如：自主呼吸时是上位肺先通气还是下位肺先通气，是外周先通气还是中心肺区先通气；比如高原地区，氧离曲线是左移还是右移的，为什么；关注氧离曲线的位移，应该关注动脉点还是静脉点；胸内压升高对血流动力学的影响分哪几个阶段，为什么，哪些患者会有不同的反应。内容丰富翔实，图文并茂，深度大，指导性强，推荐给大家。