在多数医生眼中，高血压背后通常有两大“推手”：控制“战斗或逃跑”的交感神经系统（SNS），以及管理血容量和血流的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。但一项新研究提出，可能还有第三个关键角色——炎症消退通路。 发表在《通讯生物学》的研究指出，这种通路负责告诉免疫系统何时“停火”。澳大利亚和新加坡的研究人员发现，炎症消退通路在高血压中的作用可能被长期低估。 研究团队进一步在高血压小鼠模型上测试了一种名为compound 17b的实验药物。结果显示，该药不仅能够降低血压，还能修复慢性炎症对血管和器官造成的损伤。研究人员在论文中写道，这项研究有助于理解高血压中的神经-免疫相互作用，并为同时靶向炎症与神经通路的心血管疗法提供方向。 慢性炎症意味着免疫系统持续处于过度攻击状态，最终伤害身体而非修复。现有抗炎药往往广泛抑制免疫反应，可能抑制过头，甚至反而升高血压。相比之下，compound 17b的作用更精准：它并不全面压制免疫系统，而是重新唤醒天然的炎症消退通路，让免疫系统及时收手。 不过，目前该药仍处于动物实验阶段，能否在人体中安全起效还需进一步研究。若后续验证成功，高血压治疗可能迎来一条不同于“降压药”老路的新思路。

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