Nat Commun丨“饿怒症”的神经逻辑！西湖大学孙一团队揭示多巴胺通路介导饥饿状态对攻击行为的调控|介导|受体|多巴胺|拮抗|神经元|西湖大学|饥饿|饿怒症

你有没有过饿得厉害的时候，情绪也更容易烦躁易怒？这种饿到发脾气的现象被叫做饿怒（hangry），但饥饿究竟如何在大脑里改变我们的攻击性，背后神经机制一直尚不清晰。

2026年8月17日，西湖大学孙一团队在《Nature Communications》上发表研究“Hunger states modulate aggression via opposing dopamine pathways”。

该研究以果蝇为对象，探究饥饿诱发攻击行为的神经机制，发现蕈形体输出神经元 MBON11（饿怒神经元）接收多巴胺神经元 PPL101 的信号，借助同一细胞内 Dop1R1、Dop1R2 两套拮抗多巴胺受体通路，调控神经元兴奋性，将分级、营养特异性饥饿信号转化为攻击强度；揭示蕈形体除学习记忆之外的新功能，为理解动物机体内部状态调控社会攻击行为提供新实验依据。

行为层面证实饥饿可分级、营养特异性调控雄性果蝇攻击行为

研究搭建了机器学习定量行为分析系统，统计果蝇的冲撞攻击行为。

结果显示，食物存在会提升雄性果蝇攻击频次；饥饿果蝇攻击行为显著高于饱食个体，重新喂食可恢复原有行为水平。饥饿对攻击的调控具备营养特异性，蛋白质饥饿的果蝇会针对蛋白质资源产生更强攻击，碳水饥饿个体则对碳水资源攻击性更强。补充不同形式蛋白，果蝇攻击强度呈梯度下降，证明饥饿对攻击的调控是渐变式，并非简单二元开关。

因此，饥饿以分级、营养特异性的方式调控攻击行为，大脑不仅能感知饥饿程度，还能区分缺蛋白还是缺碳水。

鉴定介导饥饿‑攻击转换的核心神经元与环路

团队筛选发现，蕈形体输出神经元MBON11是关键功能单元。

激活该神经元可放大食物诱发攻击，抑制则削弱攻击，该神经元不参与求偶行为，特异性调控食物驱动的雄性间攻击。钙成像显示 MBON11 对食物的响应强度随饥饿程度升高。上游多巴胺神经元 PPL101 与 MBON11 形成紧密突触连接，二者对饥饿信号呈现相反响应：饱食时 PPL101 活性更高，饥饿时 MBON11 响应更强。环路上下游关系验证表明，PPL101 将饥饿信号传递给 MBON11，MBON11 进一步作用于 TkFruM 神经元，最终输出攻击行为，构建三层级神经环路。

因此，饥饿信号通过PPL101→MBON11→TkFruM三层级环路转化为攻击行为。

解读：蕈形体（mushroom body）传统上被视为果蝇的学习记忆中心，与攻击行为本无关联，本研究首次揭示它在调控攻击行为中的意外功能。更值得注意的是，在哺乳动物中，类似的功能需要基底神经节整个脑区来完成，而果蝇仅靠一对神经元就实现了同样的计算。

多巴胺通过两套拮抗受体调控 MBON11 神经元兴奋性实现行为调控

饥饿状态改变 MBON11 细胞膜固有兴奋性，饥饿条件下同等电流刺激可诱发更多动作电位，实现对食物价值的乘法增益调控，以此缩放攻击强度。

PPL101 释放的多巴胺水平随饱腹‑饥饿状态动态变化。MBON11 上 Dop1R1 与 Dop1R2 介导相反调控效应：多巴胺升高激活 Dop1R1，主要通过 cAMP 通路降低神经元兴奋性；多巴胺下降激活 Dop1R2，主要通过钙离子通路提升兴奋性。

因此，同一神经元内两套拮抗 G 蛋白受体通路协同，把多巴胺动态信号转化为神经元兴奋性变化，最终调控攻击水平。

解读：这是整个机制最精妙的部分，同一个神经元、同一个神经递质（多巴胺），通过两种不同的受体，实现了方向相反的调控。多巴胺水平高时（饱腹），Dop1R1被激活，神经元兴奋性被抑制；多巴胺水平低时（饥饿），Dop1R2被激活，神经元兴奋性被提升。

一张图看懂：“饿怒”的神经逻辑

该工作围绕 “饿怒” 现象，在果蝇中解析饥饿调控攻击行为完整机制。

行为上证实饥饿以分级、营养特异性方式调控攻击；环路层面定位蕈形体 MBON11 作为饿怒神经元，接收 PPL101 多巴胺输入，下游调控 TkFruM 攻击执行神经元；分子层面揭示同一神经元中两套拮抗多巴胺受体分别激活 cAMP、钙离子胞内通路，改变神经元固有兴奋性，完成内部饥饿状态向攻击行为的转换。

该研究拓展蕈形体功能认知，为理解内部生理状态塑造社会行为提供无脊椎动物模型参考。

状态

多巴胺水平

激活受体

MBON11兴奋性

攻击行为

饱腹

Dop1R1（cAMP通路）

被抑制

饥饿

Dop1R2（钙通路）

被激活