2026年8月19日，Nature Communications撤回了2018年4月20日复旦大学何祥火教授团队发表的题为“The LINC01138 drives malignancies via activating arginine methyltransferase 5 in hepatocellular carcinoma”的研究论文，主要原因是文章涉嫌图片重复使用。
编辑部已撤回本文。在发表后，针对图表及补充材料中呈现的数据提出了若干疑虑，具体如下：
图4h和6a、b-actin蛋白印迹结果高度相似；
图S4b和f SNU-449载体图像似乎相同；
图S5a SNU-449 LINC01138-OE-P1与图S5f MOCK图像似乎重叠；
图S5c 载体侵袭图像与图S5g si-NC图像似乎相同；
图S5c pWPXL-LINC01138图像3和7高度相似；
图S9f MOCK与si-NC图像似乎重叠；
图S9f si-PRMT5-1与S9i SK-Hep-1载体图像似乎重叠；
图S10d pWPXL-PRMT5与pWPXL-PRMT5+si-NC图像似乎重叠；
图S13g MOCK与S13h si-NC图像似乎重叠。
此外，作者使用了SMMC-7721细胞，该细胞在2015年曾被报道含有HeLa细胞污染，因此不适合作为肝细胞癌的模型。
由于存在诸多问题，编辑部不再对所提交的数据抱有信任。
Zhe Li不同意此次撤稿决定。其他作者未就本撤稿事宜向编辑或出版方作出任何回应。
据复旦大学生物医学研究院官网报道，2018年4月20日，复旦大学生物医学研究院何祥火教授、赵莹珺副教授及中山医院高强主任医师合作在《Nature Communications》杂志发表了题为“The LINC01138 drives malignancies via activating arginine methyltransferase 5 in hepatocellular carcinoma”的研究成果。该研究鉴定了一个肝癌候选促癌LincRNA LINC01138，揭示了IGF2BP1/IGF2BP3-LINC01138-PRMT5通路在肝癌发生发展过程中的分子机制，此外，还发现LINC01138的高表达可作为肝癌患者临床预后判断的分子标志物，同时IGF2BP1/IGF2BP3- LINC01138-PRMT5信号轴还可作为LINC01138高表达肝癌患者靶向药物治疗靶点，为肝癌的治疗提供新的视角。
文章的第一作者为李哲博士、张继伟博士和刘歆阳博士；通讯作者为何祥火教授、赵莹珺副教授及高强主任医师。
在这项研究中，研究人员在染色体1q21.2鉴定了一个肝癌候选促癌LincRNA linc01138，其拷贝数在肝癌中发生显著扩增，且在肝癌组织中的表达水平显著上调。高表达的肝癌患者肿瘤体积较大，且高表达与肝癌患者的甲胎蛋白含量以及乙肝表面抗原阳性呈正相关。而且高表达肝癌患者预后较差。体外与体内功能实验揭示linc01138可以显著促进肝癌细胞的增殖、侵袭与转移能力。另外，研究发现LINC01138可以直接结合胰岛素样生长因-2信使RNA结合蛋白1/3（IGF2BP1和IGF2BP3）和精氨酸甲基化转移酶5（PRMT5）。其中，与IGF2BP1和IGF2BP3的直接结合参与调控LINC01138 RNA水平的稳定性，而与PRMT5的活性区域S腺苷甲硫氨酸结合结构域（SAM-binding domain）的直接结合能够抑制PRMT5的泛素化降解并增加PRMT5的蛋白稳定性。PRMT5的特异性小分子抑制剂，如PJ-68和HLCL-61，可以通过竞争性的结合在PRMT5蛋白的SAM-binding domain，扰乱LINC01138与PRMT5的结合，从而打破LINC01138对PRMT5蛋白稳定性的调控作用，达到抑制肝癌细胞生长转移的效果。
结论：在肝癌中，LINC01138的高表达可作为肝癌患者临床预后判断的分子标志物，同时IGF2BP1/IGF2BP3- LINC01138-PRMT5信号轴可作为LINC01138高表达肝癌患者靶向药物治疗靶点，为肝癌的治疗提供新的视角。
本文转载自牧歌学术，来源：inature/复旦大学生物医学研究院
参考消息：
https://www.nature.com/articles/s41467-026-76482-8
https://ibs.fudan.edu.cn/6d/00/c21091a224512/page.htm
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