很多帕金森病人，手脚抖动还没显现，就先被便秘缠上了。明明吃得不多，却好几天不排便，肚子胀得难受，生活质量大打折扣。过去大家大多以为只是肠道本身出了毛病，不清楚大脑是怎么影响肠胃的……
基于此，2026年8月18日，北京生命科学研究所曹鹏等研究团队在《Cell Reports》杂志发表了“Impaired brain‑gut circuit for gut motility dysfunction in mouse models of Parkinson’s disease”，揭示了帕金森病小鼠模型中介导胃肠动力障碍的受损脑‑肠环路。
该研究解析了帕金森病（PD）胃肠动力障碍的脑‑肠轴神经环路机制，证实迷走神经背运动核（DMV）胆碱能神经元兴奋性降低是PD肠道运动异常的关键诱因；并且证实电针 ST36（足三里）通过该脑‑肠环路改善PD小鼠胃肠功能障碍，提供非药物干预靶点。
图一 帕金森小鼠的肠胃问题是谁造成的？
作者研究观察6‑8月龄的M83转基因帕金森病模型小鼠，发现它们排便减少、肠胃转运变慢、胃和小肠蠕动能力下降，出现明显的肠胃动力异常；
进一步实验发现，只让多巴胺能神经元表达致病突变蛋白的小鼠虽运动受损，但肠胃功能正常，而仅让胆碱能神经元表达该致病蛋白的小鼠，在运动不受影响的情况下，就会出现全套肠胃动力障碍，这说明胆碱能神经元才是引发这类肠胃问题的关键。
图二 到底哪个脑区导致小鼠肠胃出问题？
Chat‑IRES‑Cre::RCL‑A53T‑EGFP小鼠的致病蛋白会在大脑多处胆碱能神经元以及肠道肠神经元广泛表达。
为找出真正引发肠胃异常的脑区，作者用病毒分别在两个胆碱能神经元聚集的脑区让致病蛋白表达：只在DMV表达致病蛋白，小鼠就出现排便减少、肠胃转运变慢、胃和小肠蠕动变差等全套肠胃障碍。
但如果在另一个胆碱能脑区HDB（斜角带水平臂）表达相同致病蛋白，小鼠肠胃却没有明显异常。这说明，造成帕金森模型小鼠肠胃动力出问题的，是DMV的胆碱能神经元，不是HDB脑区的胆碱能神经元。
图三 电针足三里为何能改善小鼠肠胃问题？
研究发现，足三里电针并不会减少DMV脑区的致病蛋白，但能够提高DMV胆碱能神经元的兴奋程度，这种效果至少可以维持24小时；
作者给两种不同的帕金森病模型小鼠做足三里电针处理，24小时后它们的肠胃蠕动问题都明显好转。
说明足三里电针是通过激活DMV胆碱能神经元来改善肠胃症状，是一种很有潜力的非药物治疗手段。
总结
该研究揭示了帕金森病出现肠胃问题的大脑机制，证实电针足三里可通过激活DMV胆碱能脑‑肠环路改善胃肠障碍，为帕金森便秘提供了新的非药物治疗思路。
文章来源：
https://doi.org/10.1016/j.celrep.2026.117877
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