心肌梗死后的心脏修复，一直是医学界攻坚的难题。陆军军医大学新桥医院心血管内科王伟教授团队的一项新研究，为这一领域带来了新的思路。

据新华社报道，该团队发现，心肌细胞的增殖受一对基因——NFYB与NR3C1组成的“双重开关”精准调控。通过基因联合干预，可显著促进内源性心肌再生，为心肌梗死治疗开辟了新路径。相关成果已于2026年8月25日在国际学术期刊《循环》（Circulation）在线发表。

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“一促一抑”的调控机制

既往研究已表明，心肌再生的主要来源是心肌细胞的增殖分裂。新生儿心脏拥有强大的自我修复能力，但随着个体成年，心肌细胞基本停止增殖。

科研团队经过细胞实验与动物模型反复验证，从海量基因中筛选锁定了这对关键调控因子。其中，NFYB的作用是推动心肌细胞进入分裂周期，NR3C1则起到抑制增殖的作用。单独激活NFYB或解除NR3C1的抑制，均能观察到一定程度的心肌细胞增殖；二者“一促一抑”，共同组成控制心肌再生的“双重开关”。

双靶点联合干预的疗效数据

基于这一发现，科研团队设计了一套可临床转化的基因治疗系统：一方面借助临床可用药物实现对NFYB表达的可控诱导，精确调控“油门”；另一方面采用紧凑型CRISPR基因编辑工具，在心肌细胞中解除NR3C1的抑制。

在心梗小鼠模型中，这套双靶点联合干预疗法使心脏瘢痕面积减少约一半，心功能提升约三分之一。研究还在心脏类器官模型上验证了该方案能够促进人类心肌细胞增殖。心脏类器官是由干细胞分化培养形成的、模拟真实心脏结构和功能的三维细胞培养物。

王伟教授介绍，研究证明了基因联合干预的治疗潜力，为后续临床转化提供了科学依据。目前该研究仍处于临床前阶段，未来还需通过更大动物模型和临床试验进一步验证其安全性与有效性。