第五阶段：复温、开放前准备、排气与停机
时间节点：心内操作完毕，准备开放主动脉。
情景互动：
外科医生：“心内操作完毕，复温，体外循环做好开放主动脉前的准备。”
灌注医生：“收到，开始复温。”
麻醉医生：收到，除颤器、血管活性药物已准备完毕。
操作细节（内环境精细化调整表）：
复温阶段，灌注医生须通过血气分析，对内环境进行“精细化调整”：
血钾控制：开放前目标血钾维持在 4.0–5.0 mmol/L。若 >5.5 mmol/L，应启动超滤排钾，或给予碳酸氢钠，必要时泵入胰岛素+葡萄糖（1U RI : 3-4g 葡萄糖）；若 <4.0 mmol/L，适量补钾，防止复跳后发生顽固性室颤。血糖控制：若血糖 >9−10 mmol/L，给予短效胰岛素（RI）维持在 6–9 mmol/L。酸碱平衡：根据 BE 值及 HCO₃−纠正酸中毒，确保复跳前无明显代谢性酸中毒。
血红蛋白：复温后全身氧耗骤增，HCT ≥21%∼24%（本例目标 ≥23%）。对于重症、大血管或低流量手术，复温期需测定静脉血气，混合静脉血氧饱和度（SvO₂） >65%∼68%。
复温期温差：限制在 4−6°C 内，且变温箱水温绝对不能超过 40°C。
复温速度控制：维持鼻咽温上升速度 <0.5°C/min，避免脑温剧烈波动导致术后认知功能障碍。
麻醉医师核对血气分析结果、复温目标，提醒灌注医生共同相应调整。
配合无间：三方联动“物理排气”标准SOP
【安全铁律】排气的核心原则：宁可多花3分钟，也绝不省这3分钟！
开放阻断瞬间，残留气体会优先冲入位置最高的右冠状动脉开口，导致右室缺血、传导阻滞或反复室颤。因此，须在主动脉开放前，彻底排尽左心系统残留的气体。
外科医生：术前心包腔内最低处持续低流量吹入 CO₂。由于 CO₂ 比空气重且极易溶于血液，可有效置换并减少空气栓塞的危害。
麻醉医生：调至头低脚高位（Trendelenburg 30°），使左房、左室内的残存气体汇聚到主动脉根部。
麻醉医生（通气准备）：
方案 A（首选）：开启机械通气，设定小潮气量（6-8 ml/kg）纯氧通气，让肺规律膨胀，挤压肺血管床将温血驱回左心房。
方案 B（传统）：手控鼓肺，气道压控制在 20–25 cmH₂O以下，防止肺气压伤。
外科医生：停止左心引流，使用冲洗球左心引流管进行重力注水（严禁加压喷射打水，以防产生微小气泡），使液面淹没二尖瓣口。
或灌注医生适度给血充盈左心，感受左心充盈饱满后，夹闭左心引流。
外科医生：反复揉捏、叩击左房/左心室及心尖部，震荡并排走贴壁的气泡。
将主动脉根部灌注管（冷灌针）切换至负压吸引分支(需进行负压测试，避免正压气体打进心脏)，开启左心引流泵，维持低流量负压抽吸。
外科医生：“排气满意，准备开放主动脉。减流量。”
灌注医生：“减流量至 1-2 L/min，主动脉根部持续吸引中。开放主动脉。”
外科医生（开放主动脉）
→灌注医生（逐渐恢复全流量）。
麻醉医生：评估心肌缺血与低心排风险，观察：
心电图：是否出现室颤/室性心动过速（需立即除颤）；
动脉压：若收缩压＜60mmHg，立即静推肾上腺素或去氧肾上腺素100~200μg；
核心风险防范：开放后未自动复跳或顽固性室颤
联合排查：检查主动脉阻断钳是否完全打开、MAP是否 >50 mmHg、血钾是否过高、鼻咽温是否偏低。冠脉是否入气？
对策：可等待1-2分钟。若持续不跳，应果断启动临时心外膜起搏。如果是室颤，应在粗颤状态下进行电除颤以提升复率。若是细颤可以给予1mg/kg 的利多卡因，待转为粗颤后再除颤。心室颤动两次电击无效时，静注胺碘酮150mg后再电击，纠下高钾或低镁（≤0.7），灌注医生补充硫酸镁1-2g （注意：因血气无法测Mg离子含量，一定要充分评估，详见坑2）。
安全防线（温血复苏 Hot Shot）：
操作：如反复室颤，或者持续不复跳，可以采用温血复灌注的方法。
机制：用温热、富氧的血液迅速冲洗冠脉，消除局部酸中毒，洗脱积聚的钾离子，消除心肌内电生理不均一性（即给心脏做一次“代谢重启”），通常灌注2-3分钟后心脏即可自动复律或电击复跳成功。若心脏偏硬，应警惕石头心，迅速排查原因（气栓）即使使用温血复灌注。
后并行期（后辅助期）管理核心：
心脏复跳后，进入后并行（Parallel Circulation）阶段，即体外循环与复跳的心脏共同承担循环负荷，通常维持 10–20 分钟。
超声评估与逐步减量：
麻醉与超声医生通过 TEE 全面评估：心肌收缩力如何？收缩是否协调？瓣膜置换及成形效果是否满意？心腔内有无残留气栓？容量状态？
超声无异常且心脏收缩有力时，灌注医生从全流量逐步减至 60%–70% 辅助，让心脏逐渐“承压”。
逐步还血：若术野出血多，灌注医生通过动脉泵缓慢还血，维持前负荷。
【决策辩证】血管活性药物的启动时机
模式 A（复温复跳前给药）：复温阶段即小剂量维持（如去甲肾上腺素/肾上腺素），提前建立血药浓度。尤其适合心功能极差（EF < 30%）或长阻断时间的重症患者，防止停机瞬间因血管张力塌陷导致血压骤降。
模式 B（复跳后给药）：复跳后5分钟内麻醉医生评估心率、心肌收缩力、心肌供血情况，若表现良好，可不用或少用正性肌力药，规避不必要的心肌氧耗和心律失常风险。
中心应统一给药SOP，避免盲目决策。临床上，北美及国内大型心脏中心在处理高危重症患者时更倾向于模式 A（预防性前置给药）。其药理学核心在于：在复温及主动脉开放前提前建立基础血药浓度、稳定外周血管阻力，从而在开放瞬间提供足够的冠状动脉灌注压（CPP = MAP - LVEDP），促进心肌电生理稳定与高效自动复跳；同时有效避免了开放及停机初期因血管麻痹综合征（Vasoplegia）导致的血流动力学剧烈波动，为受损心肌提供了更高的安全边际。
【牢牢记住 核心目标：】
开放瞬间：核心任务是防气栓、防室颤、让心脏复跳。
停机瞬间：核心任务是让患者自身循环接管、防低血压、防脱机失败。
【专家共识】：心率过慢时果断起搏的五大理由
当复跳后心率慢（如 <50 bpm）或伴有传导阻滞时，应果断启动临时心外膜起搏，摒弃“等等看能不能恢复”的消极思维：
原因：1.直接保心输出量，防停机失败
刚复跳心肌处于“顿抑”状态，每搏量已受限。心率慢→心输出量不足→血压低→冠脉灌注压下降→心肌缺血加重→每搏量更低，形成恶性循环。起搏立即设定稳定心率，为脆弱心脏提供收缩频率平台，保障基本循环。
2、瞬间生效，争取处理根本原因的窗口
药物（异丙肾、阿托品）起效需数分钟且效果不确定，副作用多，临时起搏是唯一可瞬间实现心率达标的手段。先起搏稳住循环，才能为复温、调电解质、等待传导系统恢复赢得时间。
3.压制恶性心律失常的电生理基质
再灌注心肌不应期离散度大，心率过缓时动作电位延长，不同区域复极差异被放大，早搏极易诱发室速/室颤。较快频率（80 bpm）起搏可缩短动作电位、减小不应期离散、超速压制异位起搏点和折返通路，稳定电环境。
4、在起搏保护下安全鉴别可逆病因
在起搏心率保障下，可从容调低起搏频率，观察自主心律能否超过起搏心率——这是判断传导系统是否恢复的安全“竞争测试”。若直接停药等待自主心率恢复，一旦传导未恢复而心率骤降，已脱机的心脏可能立即停搏。
5、保护脑肾等重要器官
脱离体外循环期间，心、脑、肾微循环脆弱，对低灌注极敏感。此时的心率突然减慢会导致心脏饱胀、低血压，即使时间不长，也可能引起心力衰竭、脑缺氧和急性肾损伤等不良后果。保护性起搏能立即稳定灌注压，是直接的器官保护。
核心判断：起搏的风险（一根临时导线微小创伤）远低于心动过缓致二次转机或术后低心排的风险。果断起搏是预判危险、抢占主动权的决策，不是被动补救。
血管活性药物调整策略（按“低心排综合征”分级）
【目标】维持机体器官组织正常灌注与氧合，维持平均动脉压（MAP）≥65 mmHg。
【策略】容量优先、病因导向、受体选药、小量精准
轻度低心排综合征
监测指标：心脏指数（CI）2.0 - 2.2 L/(min·m²)，收缩压（SBP）80 - 90 mmHg。
优化用药方案：
首选去甲肾上腺素 0.03 - 0.08 μg/kg/min 持续泵注，用以重建并维持外周基础血管张力。
若 TEE 评估提示左室或右室收缩力轻度减弱、存在轻度泵功能不全，可在去甲肾上腺素基础上并联：
多巴胺 / 多巴酚丁胺 2 - 5 μg/kg/min 或 米力农 0.25 - 0.375 μg/kg/min。
【警惕】若患者心率 > 100 bpm 或出现频发室性早搏，必须立即将上述正性肌力药物减量或停用，严防诱发恶性心律失常。
中度低心排综合征
监测指标：心脏指数（CI）1.8 - 2.0 L/(min·m²)，收缩压（SBP）70 - 80 mmHg（常伴随外周血管麻痹及轻度酸中毒）。
重度低心排综合征
监测指标：心脏指数（CI）< 1.8 L/(min·m²)，收缩压（SBP）< 70 mmHg，动脉血气分析提示乳酸 > 4 mmol/L。
临床优化处理程序：
立即呼叫再次转流：停止当前的脱机程序，指示体外循环灌注医生重新恢复或加大转流流量（实施短期后并行辅助），优先保障全身重要脏器灌注。
强心药物升级：将肾上腺素、去甲肾上腺素用量快速提升至 0.1 - 0.2μg/kg/min 以增强心肌收缩力。
加用非儿茶酚胺类缩血管药（针对血管麻痹综合征）： 针对顽固性低血压，并联泵入血管加压素 0.01 - 0.04 U/min。该药不增加心率、不增加心肌氧耗，特异性纠正难治性血管扩张。
机械循环支持（MCS）评估与终极保障：加大血管活性药物泵入后，若多次尝试减量机器流量均告失败，提示心肌顿抑严重，预计短期内无法脱离体外循环，应果断建立静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）或主动脉内气囊反搏（IABP），避免无上限增加儿茶酚胺药物引发的严重心肌毒性。
3. 特殊情况临床规范处理
复跳后高血压（SBP > 140 mmHg）：
风险评估：易导致手术吻合口出血及主动脉夹层等高危风险。
用药程序：持续泵入硝酸甘油 0.5 - 2 μg/kg/min 或 尼卡地平 0.5 - 5 μg/kg/min。
【临床优先推荐】优先推荐硝酸甘油，因其可在控制全身血压的同时，特异性扩张冠状动脉，降低心脏前负荷，最大化优化心肌供氧。
快速型心律失常（如阵发性室上速、新发快速房颤、心房扑动等）：
用药程序（心功能尚可）：患者无明显低心排表现时，首选艾司洛尔 0.5 mg/kg 缓慢静脉注射（或以 50 - 200 μg/kg/min 持续泵注）控制心室率。
用药程序（心功能不全/血流动力学不稳定）：若合并明显心功能不全或伴有低血压状态，禁用负性肌力药物，选用胺碘酮 50 - 150 mg 稀释后缓慢静注，以规避对脆弱心脏的二度抑制。
冠状动脉痉挛与术后急性气栓：
临床表现：心电图相应导联 ST 段急性抬高、突发不可控制的顽固性室颤、或心肌突发无力、局部变白。
处理程序：立即由灌注医生及麻醉医生配合提升平均动脉压（MAP），维持较高的冠脉灌注压，促进气栓自外周推走。同时，持续泵入硝酸甘油 0.5 - 1 μg/kg/min。
【紧急外科干预】若情况极其紧急（多见于冠脉旁路移植术或瓣膜术后），应由外科医生实施冠状动脉内直接推注硝酸甘油 100 - 200 μg，以迅速解除动脉痉挛，挽救濒死心肌。
停机前最终核查（三方确认安全清单）：
外科医生：“心脏收缩有力，无活动性出血，肺膨胀良好，准备停机，进行最终安全核查。”
三方核对闭环反馈：
灌注医生：“安全核查全部通过，开始逐步减流量。减至 2 L/min……减至 1 L/min……0.5 L/min……停机。”
麻醉医生：患者心率、血压正常，氧合良好，顺利脱机，继续密切监测，准备行血气检测。
停机后操作：动脉管路保持夹闭但连接状态，作为紧急备用通路。待鱼精蛋白完全中和、循环平稳后再拆除管路。
操作细节：减流量过程每一步间隔30秒至1分钟，观察血流动力学反应。若减流量过程中动脉压骤降、CVP骤升、心率减慢，提示心脏无法耐受负荷，应立即恢复辅助并查找原因（容量不足、心缩力弱、气栓等）与麻醉沟通用药方案。最终停泵后，外科医生报左房压力是否正常；
根据外科止血、血压、CVP决定还血的速度。循环稳定的前提下，不要过度给容量，最终还血停止后，可保持主动脉管路保持夹闭但连接状态，作为紧急备用通路，待鱼精蛋白中和、循环稳定后再撤除。
循环不稳定等高危患者者，应在关胸完毕后再撤除管路。
坑1：警惕随意给与利多、Mg、钙！
1. 利多卡因
并非所有患者都需要。推荐策略如下：
禁忌：术前Ⅱ度以上房室传导阻滞、病态窦房结综合征 →禁用。
2. 硫酸镁
须核查停跳液配方！
使用del Nido液（晶体液部分含硫酸镁约2g，最终灌注液属高镁环境，>4 mmol/L-）或HTK液（Custodiol）（含镁4 mmol/L-）者 → 禁止常规追加外源性硫酸镁。
依据：Striker等（J Extra Corpor Technol，2025）研究证实，del Nido液后常规补镁（25 mg/kg，最大1g），99%患者出现高镁血症-，可直接导致窦性心动过缓、房室传导阻滞、血管麻痹。
例外：仅在心电图出现QTc延长（>460ms）或频发室早等确凿低镁证据时，方可谨慎小剂量补充（0.5g缓慢推注）。
3. 钙剂
不作为常规预防用药！仅在以下情况针对性使用：
低钙血症（血气Ca²⁺ < 1.0 mmol/L）
高钾血症需稳定心肌细胞膜
高镁血症需竞争性拮抗
大量输血
一句话：先看配方单，再看心电图——没有铁证，绝不随便给药！
坑2：停机肛温最低温度应该是多少？
核心风险：肛温过低停机 → 体温“后降”（afterdrop）→ 寒战、氧耗骤增、血管收缩、凝血功能障碍。
目标值：
肛温停机目标：≥35.5℃是安全底线。中国体外循环学会2016年调查（114家中心）显示，81.79%的机构采用肛温35~36.5℃作为停机指征。
鼻咽温停机目标：36~37℃，但必须理解物理本质——鼻咽温上升极快（代表血液和脑温度），而肌肉和骨骼（代表肛温）复温极慢。切勿看到鼻咽温到了37℃就急于停机。须保证复温期有充足的持续时间（通常≥20~30分钟），让热量充分传递到外周。否则停机后冷的外周血回流，核心温会断崖式后降。
坑3：五花八门的左心/根部排气连接方式与安全性
致命红线：不推荐“倒泵排气”！
不建议使用停跳液灌注泵反转（倒泵）来进行主动脉根部排气！安全隐患多
※特别是一个人转机又没有各种监测装置的情况下，倒泵排气增加了操作步骤及安全隐患风险。
原因有三：
文献已有惨痛教训：因误将主动脉根部排气管路接反（泵转向错误），导致大量冠脉空气栓塞，患者心脏严重功能受损，无法脱离体外循环。
管路错接风险极高：万一外科突然要求“二次阻断、补注停跳液”，管路被改装后需要时间恢复，容易延误抢救、容错率低。
方向一旦打反即为灾难：如果在混乱中泵方向打反，或排气管路中的空气未排净就切换为正压灌注，大量空气将直接打入冠脉，造成灾难性空气栓塞（Catastrophic Air Embolism）——这不是理论风险，是真实发生过的人命教训。
灌注管路侵占血容量：不容的灌注装置预充量不同，传统的塑料盘式的灌注管会占用额外的血容量（小体重及小儿不适用）。
推崇的连接方式：
左心/根部引流应拥有独立并联的吸引泵和排气通路（接入静脉储血器/硬壳室排气孔）——实现专泵专用、互不干扰。次要选择是同左心做并联，外科通过钳子进行需求控制。
关于“五花八门”的连接方式：
不同中心确实存在多种排气管路连接变异（三通管、Y型灌注针、Y型接头、专用排气储血罐等）。无论怎么做核心安全原则只有两条：
无论怎么连接，最终进入主动脉根部的必须是负压吸引，而非正压灌注。
不推荐使用停跳液灌注泵反转进行排气——安全隐患，不便利性多。
【循证医学证据与文献支持】
防止复温过快引起的神经系统损伤：
文献支撑：临床指南与多中心研究证实，体外循环复温期鼻咽温上升速度 >0.5℃/min与脑神经损伤及术后认知功能障碍（POCD）密切相关。严格控制复温斜率及水-血/动脉-静脉温差（中后期梯度 ≤2-4℃）是避免脑温过高、保护血脑屏障的基石。
来源： The Society of Thoracic Surgeons, The Society of Cardiovascular Anesthesiologists, and The American Society of ExtraCorporeal Technology: Clinical Practice Guidelines for Cardiopulmonary Bypass—Temperature Management During Cardiopulmonary Bypass. Ann Thorac Surg. 2015 Aug;100(2):748-57. PMID: 26228614
来源： The rewarming rate and increased peak temperature alter neurocognitive outcome after cardiac surgery. Grigore AM, et al. Anesth Analg. 2002 Jan;94(1):4-10. PMID: 11772792.
血管活性药物评分（VIS）对脱机预后的预测价值：
文献支撑：临床研究证实，VIS 评分作为评估心脏术后或心源性休克患者低心排程度的量化指标，其动态升高与不良临床结局密切相关。当 VIS ≥30时，患者死亡及器官功能衰竭风险显著上升，是临床评估药物治疗失败、早期启动机械循环支持（MCS，如 ECMO）的重要参考阈值。
来源： Vasoactive inotropic score as a predictor of mortality in adult patients with cardiogenic shock: medical therapy versus ECMO. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2019 Jan;72(1):40-47. PMID: 29361488 (注：这是行业内公认论证 VIS 与 ECMO 启动时机的核心文献)
致谢：本文感谢桂林市人民医院心脏中心三病区（心脏大血管外科）科室主任陈磊、四川大学华西第二医院体外循环主任医师陈萍和广东省高州市人民医院麻醉科副主任韦华对本文所做的校对和修改工作。
专家简介
邓丽 教授
体外循环主任医师、网红GCP主任及讲师
邓丽，女，博导，博士后，体外循环主任医师，珠江人才，网红GCP主任及讲师，McGill Universtiy Health Center 访问学者(医学加拿大排名第一，QS排名29)。广东医科大学附属二院双聘教授。主持国自然科青年1项，中国博士后课题1项，主持其它课题10项。新技术2项。主持承接GCP临床研究项目5项，参与GCP项目十余项，累计获得科研经费100多万元。
第一作者/通讯,发表SCI近30篇、累计影响因子120多。核心期刊论文20余篇。获2021年度国家卫生健康委CHTV百姓健康频道第三届健康卫士;获得2021年度"众创杯”博士博士后大赛广东赛区铜奖，入围第一届全国博士后决赛。获得2020年度广东省百名博士博士后创新人物；2019年获院优秀科研工作者。2018年获中华医学会胸心外科分会“厄尔巴肯”奖。2021茂名青年名医，南粤青年好医生；参与共识编写3部，译著3部著作1部。专利5项。多家杂志审稿人。《中国体外循环杂志》编委。CCl创新学院成员,CCI广东分会委员。
现任：
中国医药教育协会临床研究工作委员会 副主任委员；
中国心胸麻醉学会体外生命支持学会 委员;
中国医药生物技术协会心血管外科技术与工程分会 委员；等。
陈磊
桂林市人民医院心脏中心三病区（心脏大血管外科）科室主任
陈磊，主任医师。
桂林市人民医院，心脏中心三病区（心脏大血管外科）科室主任，中国共产党员。
亚太血管学术联盟委员会 委员
亚洲心脏瓣膜病学会中国分会 委员
中国研究型医院学会心脏瓣膜病专业委员会 委员
中国心血管病研究杂志 青年编委
广西医学会胸心血管外科学分会 委员
广西医师协会胸心外科医师分会委员会 委员
桂林市医学会胸心血管外科分会 常委
桂林市医学会血管介入外科专业委员会 副主任委员
桂林市心衰中心联盟委员会 常委
专业特长：先天性心脏病：简单及复杂畸型矫治，经皮食道超声引导下封堵术。瓣膜病：瓣膜修复及置换术，TAVI手术（经导管主动脉瓣置入术）。冠心病：冠状动脉旁路移植术。大血管疾病：常规手术及TEVAR手术（主动脉腔内隔绝术）。LVAD（人工心脏植入术）。对心脏大血管外科疾病治疗有丰富临床经验。
陈萍
四川大学华西第二医院体外循环主任医师
本科毕业于华西医科大学、博士研究生毕业于广东省心血管病研究所自1992年至今，从事心血管外科体外循环、体外生命支持相关工作。曾就职于广东省人民医院/广东省心血管病研究所、南方医科大学深圳医院，现于四川大学华西第二医院工作。
从业34年来，完成体外循环转流1万余例，ECMO生命支持300余例两次荣获广东省科学技术进步二等奖参与《体外循环教程》、《现代体外循环学》编写。现担任《中国体外循环杂志》编委，四川省卫促会体外循环与转化医学专业委员会常委，曾担任中国生物医学工程学会体外循环学分会委员，中国医师协会心血管外科学分会委员，中华医学会胸心血管外科分会体外循环学组委员，中国心胸血管麻醉学会体外生命支持分会委员，美国灌注技术学会（AmSect）国际会员，广东省生物医学工程学会体外循环分会副主任委员，深圳市医学会体外循环及体外生命支持专委会副主任委员。
韦华
广东省高州市人民医院麻醉科副主任
韦华，男，1975年3月出生，广东高州市人，大学学历、主任医师、麻醉科副主任。
1996年毕业于广东医学院，毕业后一直在广东省高州市人民医院麻醉科工作。曾先后到中国医学科学院附属阜外心血管病医院、广州妇儿中心进修心血管手术麻醉。
30年来共独立完成各类心血管手术麻醉6000余例，全面掌握了各类心血管手术麻醉技术。临床擅长复杂先天性心血管病、冠心病、大血病和婴幼儿先心病的手术麻醉。对“快通道”心脏手术麻醉、围术期血液保护、超声技术在心脏手术麻醉中的应用等方面研究有浓厚的兴趣，近三年来积极在高州市人民医院内推广血液保护的理念与技术应用，使临床不合理用血率大大减少。
主持并完成三项茂名市科研立项工作，参与的科研项目《“快通道”心脏手术麻醉的临床研究》获茂名市科技进步二等奖，《改良肺通气与肺保护在小儿心血管手术中的应用》获高州市2007年科技进步二等奖，多年来累计在国家级医学杂志上发表论文15篇。
【作者声明】本专栏提供的SOP，仅作为一个可供参考的流程实践样本，并非唯一标准或操作规范。其中涉及的具体步骤、方法、数值范围等，各中心应结合自身实际情况、内部习惯及团队共识灵活调整。此外，鉴于医学研究的多样性与临床实践的个体差异，对于文中出现的某些数值或观点，无意进行深入探讨或作为定论，也欢迎同行们理性参考、批判性采纳。我们始终尊重并支持各中心的独立性与自主权。
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