寂静肺，为什么我认为不是重度支气管痉挛（三）|内源性|支气管痉挛|气道|炎症|肺泡|肺组织

作者：苏州工业园区星海医院刘岗

寂静肺，为什么我认为不是重度支气管痉挛（三）

该患者有无唾液堵塞气道，引起重度气管痉挛直至寂静肺的可能？

有专家认为患者肥胖，两次插管尝试，可能将口咽部分泌物（唾液）推入气道深部，引起了重度气管痉挛。

我认为唾液误吸，完全可能，但该患者唾液误吸，引起重度气管痉挛或堵塞气道，则感觉不大可能。

肥胖患者咽部分泌物多，且插管视野往往不佳（Cormack-Lehane分级高），重复插管过程中，极易将咽部的口水推向深处。喉镜显露和导管置入过程中，镜片和导管本身充当了“活塞”或“扫帚”的角色。如果口咽部存在大量分泌物而未充分吸引，或者在声门未完全开放时强行推进导管，这些液体会被物理性地推过声门进入气管，但该患者做了气管镜检查，未发现气道梗阻。

如果唾液量很大，又很黏稠，则可能成为有临床意义的气道异物。但两者几乎不能并存，如老年人，随着年龄增长，唾液中的淀粉酶减少而黏蛋白增加，这会导致唾液更黏稠、更黏滞，但老年人唾液分泌量总体呈下降趋势。如术前使用了抗胆碱能药物，会增加唾液粘稠度，但抗胆碱能药物减少唾液分泌。只有药物氯氮平能显著增加唾液分泌量，但其本身具有较强的抗胆碱能作用，减少唾液水分而变得更黏稠，但这个患者并无氯氮平使用史。

只有大量黏稠的唾液进入较细的气管导管或主支气管，才会形成局部狭窄。气流通过狭窄处时由层流变为湍流，产生高调的哮鸣音（常被误诊为支气管痉挛）。若异物形成活瓣效应，可导致远端肺泡过度充气或肺不张，但直接进展到寂静肺，我认为可能性极低。况且，该患者寂静肺后，立即做了气管镜检查，并未看见明显的气管导管内梗阻和气道内梗阻。

即使溺水，大量误吸水，吸入的水也不被视为典型的气道异物，根据多项权威指南和文献，溺水并非气道机械性阻塞。唾液的pH值（6.0～7.4）远高于诱发严重肺损伤的临界值（pH<2.5）。因此，唾液不具备胃酸那样的强酸性化学刺激能力。睡眠中，健康人群也会发生微量口咽分泌物的误吸，这是一种常见的生理现象，通常不会引起任何临床症状。这表明，少量、非酸性的唾液误吸能被正常气道防御机制清除。

关于误吸的临床讨论中，导致严重并发症（如化学性肺炎、支气管痉挛）的元凶明确指向胃内容物，而非唾液。

该患者的第一次气管插管，就用了可视喉镜，可视喉镜下气管插管，插管成功率其实很高，插管后“机控通气没有呼末CO ₂ ，潮气量未能实现”，很可能就是“塌陷性寂静肺”，由于未能判断出肺不张，以为插管未成功，拔出再插，耽误了肺复张的最佳时机。

由于是肥胖患者，从“气道闭合”到“肺泡完全塌陷”（即中间的“气体陷闭存留期”）的时间极短。在临床听诊或测量力学的时刻，气体往往已经被吸收殆尽，肺泡已经塌陷，肺泡壁相互贴附产生的巨大表面张力，使得肺复张更困难。

肥胖性低容积：低压降（甚至无流速）导致的“静息闭合”与“复张失败”

吸气压力恒定时，为克服管道中的阻力，通过管道的压力随着能量的消散而下降。有气体流动，就必然有压降，根据伯努利原理：P+1/2ρv2+ρgh=常数，气道内流速越高，P就越小，气道内压力下降（压降，ΔP）就越大，这会减少气道壁支撑，使得气道在呼气相更易塌陷。

低流速对应低气道阻力，对应高肺容积，也就是最终还是要通过恢复肺容积，来降低流速，达到降低压降的目的。机械通气时，气道阻力越高，消耗在传导性气道内的压降（ΔP）就越大，呼气时就容易气道塌陷。

图示随着肺容积下降，气道阻力上升，尤其当 <功能残气量时，气道阻力急剧上升。< pan>

在完全控制通气下，肥胖患者的核心问题是低肺容量（FRC 高胸壁负荷。相比哮喘患者，只要尚未达到重度低肺容量，肥胖患者气道阻力（R）常常只有轻中度增加，压降并不是导致初始闭合的原因，而是阻碍复张的因素。

吸气起始是无流速时的“静息闭合”，在呼气末（PEEP水平），没有气流（流速=0）。根据ΔP=Flow×R，当流速=0时，压降ΔP=0。气道内各点压力相等，等于Palv（即PEEP）。此时闭合不是因为压降，而是因为跨壁压（Ptm）为负或零。肥胖患者腹部脂肪推挤膈肌，导致胸膜腔内压（Ppl）显著升高（例如+10cmH₂O）。如果设置的PEEP（例如5 cmH₂O）

“塌陷性寂静肺”的机械通气表现为低顺应性，呼吸机需很高的压力才能送入少量气体（因为要克服胸壁的高弹性负荷和打开闭合的肺泡），由于大量肺泡闭合，形成顽固性低氧。

吸气相，压降阻碍“均一复张”，呼吸机开始送气，试图打开闭合的肺泡。对于已经开放的区域，阻力小压降小，气体容易进入。对于闭合区域，需要先克服“开放压”。一旦有气流，就会有压降。如果某处小气道因水肿或分泌物导致局部阻力稍高，该处的压降会增大，导致远端肺泡获得的驱动压降低，更难被复张。气体倾向于走“阻力最小”的路径（已开放区），导致开放区过度膨胀，而闭合区依然闭合。这种反复的张开-闭合产生巨大的剪切力。

“塌陷性寂静肺”的机械通气表现：高Pplat，为了维持潮气量，Ppeak和Pplat很高（主要反映胸壁僵硬和肺不张）。氧合难以改善，因为存在解剖分流，单纯提高FiO₂无效。

肥胖患者中，初始闭合与压降无关(是高Ppl和低FRC导致的静力学闭合)。但通气过程中，压降使得气体分布不均，阻碍了闭合肺泡的复张，并可能导致局部过度通气。机械通气时的"困难“表现为压力高但容积小，氧合差，需要高PEEP来对抗高Ppl。

痉挛性寂静肺：不要试图用高压去克服阻力。因为压降ΔP = Flow×R，如果强行提高流速或压力，只会让ΔP更大，等压点更向远端移动，气道塌陷更厉害，PEEPi更高。“慢”是关键，降低吸气流速，延长呼气时间（降低呼吸频率），让气体有足够的时间在低驱动压下慢慢流出，减小压降，避免动态压缩。

塌陷性寂静肺：不要只看气道压。气道压高可能是因为胸壁太硬（Ppl高），跨肺压可能并不高，甚至肺泡还是瘪的。“撑”是关键，高PEEP是为了对抗高胸膜腔内压，只有当PEEP > Ppl时，跨壁压才为正，呼气末小气道才能保持开放。此时，压降的影响相对次要，首要任务是恢复功能残气量（FRC）。

痉挛性寂静肺，初始通气障碍是“呼不出”，那塌陷性寂静肺呢？

肥胖+全麻可导致极致的“小肺”状态，当“小肺”引起容量相关性气道闭合，主要是“进不来”与“存不住”，而不是“呼不出”。

当FRC+VT＜CC时，小气道（主要是细支气管）吸气初就已塌陷闭合，它们就像关闭的阀门，引起“门槛”效应，呼吸机提供的正压，首先必须克服这个“关闭的阀门”所需的开启压（即气道开放压，AOP）。如果吸气驱动压不足以打开这些闭合的气道，吸入的气体只能进入那些已经开放的大气道或未塌陷的肺区（通常是肺的非重力依赖区）。对于重力依赖区（背侧）那些已闭合的肺单位，气体完全无法进入，这就造成了局部的“无通气”状态。

气道压力波形其实可类比动脉血压波形，Ppeak是克服气道阻力（含气道开口压）、弹性阻力和PEEP总的压力，而Pplat和PEEP总的差值是克服弹性阻力的压力。射血期，左心（收缩压）需要克服主动脉瓣和左心室流出道的阻力（类似气道阻力），同时也要克服大动脉的弹性阻力。舒张期储留在大动脉的血液（收缩期约30%血液流向外周，剩余70%留在大动脉）产生舒张压。所以舒张压和大动脉的弹性、储留在大动脉的血液（每搏量）相关。

就像主动脉瓣和左心室流出道的阻力左心室射血的第一道阻力，气道开口压也是吸气的第一道阻力，只有首先克服第一道阻力，才能谈得上进一步吸气。

当FRC

虽然“进不来”是起始事件，但它迅速导致了更严重的“存不住”，两者都是难治性低氧血症的基础。当气道闭合导致远端肺泡“进不来”新鲜气体时，肺泡内残留的气体（主要是氧气，特别是在高FiO₂下）会被肺毛细血管血液迅速吸收。结果由于没有新气体补充（进不来），肺泡内压力迅速降至大气压以下，肺泡彻底萎陷。此时，即便后续气道重新开放，肺泡也已塌陷，需要更高的复张压力才能重新打开。这就是典型的“因进不来而存不住，最终彻底消失”。

那些“进不来”气体的肺泡（V=0），通常因为重力作用其血流灌注（Q）非常丰富（尤其在仰卧位时的背侧肺区）。静脉血直接流经无通气的肺泡，未气体交换就回到左心，形成真正的右向左分流。这种低氧血症单纯靠提高吸入氧浓度（FiO₂）往往难以纠正，因为气体根本到不了交换界面，相反高浓度吸氧会加速残留气体的吸收，加重肺不张。这解释了为什么在某些肥胖患者中，高FiO₂反而恶化氧合。

反复的“进不来-强行冲开-再闭合”过程，会在气道开口处产生巨大的剪切力。这不仅损伤肺表面活性物质，还引发局部炎症反应，进一步降低肺顺应性，使得下一次吸气时气体更难进入。

肺不张相关的区域性机械损伤

左上（远端损伤-潮汐过度膨胀）：由于部分肺塌陷，潮气量被重新分配到剩余的健康肺区域，导致这些区域过度膨胀和应变增加，引发炎症。

右上/中（气-液界面传播）：吸气时，气体进入充满液体或部分塌陷的气道。气-液界面（弯月面）的移动产生巨大的剪切力和压力梯度，直接撕裂上皮细胞。这是“萎陷伤” 的主要机制之一。

左下（应力集中）：在塌陷肺组织和正常肺组织的交界处，机械应力会集中。就像拉扯一张有破洞的布，破洞边缘承受的应力最大。这种应力集中导致交界处的正常肺泡发生结构性损伤和炎症。

右下（液栓传播）：液栓破裂时，在薄膜最薄处产生极大的机械力，损伤上皮。

用FRC与CC之比，量化气道闭合程度的阈值

当CC/FRC≥1.25时，小气道几乎完全闭合，而正常直立位情况下，年轻非肥胖患者的CC约为FRC的60%～70%，如果以60%为计算值，差不多当FRC下降到正常值的50%左右，小气道就几乎完全闭合，而该患者，经计算全麻肌松后FRC降低至正常值的28.84%～38.08%，远低于50%，气道完全闭合不可避免。

PEEP的作用，不是恢复FRC到正常值，也不仅仅是“托住”肺泡防止其塌陷，解决“存不住”，重要的是维持FRC高于闭合容量，从而保持小气道在吸气开始前就处于开放状态，解决“进不来”。只有气道开放，潮气量才能均匀分布。

图示：当CC＞FRC+VT，即当CC超过了患者当前的最大吸气肺容积（即FRC+VT）时，受累小气道才会在整个呼吸周期中关闭。气道持续闭合，则肺顺应性降低。

图示：增加PEEP至FRC高于CC，小气道不易陷闭，解决“进不来”。

图示：增加PEEP至FRC高于CC，增加肺顺应性，吸气更容易

图示：X轴（Δ压力）代表跨肺压或气道压的变化，Y轴（Δ容积）代表肺容积的变化。

S形曲线：代表肺的静态顺应性特征。低位平坦段代表肺泡塌陷（需要高压力打开），中段陡直段代表肺泡开放且顺应性良好，高位平坦段代表肺泡过度膨胀。

当未应用PEEP时，整个肺是小肺，位于PV曲线的左下部，但其中腹侧肺位于PV曲线的陡直段，通气时气体多进入腹侧肺，无效腔大，背侧肺位于PV曲线的平坦段，通气少，分流多，易肺不张。当肺有复张性时，应用PEEP后，肺增大，整个肺沿PV曲线向右上移位，腹侧肺位于PV曲线的平坦段，通气少，无效腔下降，背侧肺位于PV曲线的陡直段，通气多，肺复张，分流下降，达到部分通气从腹侧肺向背侧肺的转移，改善了全肺的V/Q比。

图示：未打PEEP时，上（腹侧）肺的肺泡跨肺压是14，下（背侧）肺肺泡的跨肺压是6，上（腹侧）肺的肺泡大，下（背侧）肺的肺泡小。当给了10cmH ₂ O PEEP，上（腹侧）肺的跨肺压变成17（增加了3），下（背侧）肺的跨肺压变成13（增加了7），虽然仍然是上（腹侧）肺的跨肺压大，下（背侧）肺的跨肺压小，但下（背侧）肺的跨肺压增量大，所以虽然全肺肺泡都增大了，但下（背侧）肺肺泡增大更多，这就非常有利于复张容易不张的下（背侧）肺肺泡。

小气道的开放压与闭合压，蓝色=开放压，红色=闭合压，横轴气道压cmH₂O，纵轴对应落在该气道压区间、具备对应开放/闭合阈值的肺泡单位数量占全部肺泡的比例

图A：单患者拟合曲线，每5cmH₂O压间隔统计。闭合压峰值集中5–15cmH₂O，开放压峰值20–25cmH₂O，闭合压整体显著低于开放压，印证呼气塌陷所需压力更低，闭合压＜开放压10–15cmH₂O，这是由于开放压需克服表面张力。

图B:全部患者平均开放压分布，虚线40cmH ₂ O为关键节点，仅极少肺泡需超过40cmH ₂ O才能开放，约占全部可复张肺组织的2%~3%，解释临床超过40cmH ₂ O高压复张收益有限、风险陡增，图B为何出现一高一低两个峰值，根源是两类不张肺泡本质不同，再叠加“拥挤效应”共同形成双峰。第一个主峰(20-25cmH ₂ O，左侧高峰)对应压追性肺不张，绝大多数这类肺泡开放压区间集中在20-25cmH ₂ O，构成曲线最高主峰，易复张。第二个次峰(35-40cmH ₂ O，右侧小峰)：对应吸收性肺不张+拥挤效应双重作用。

肺泡复张贯穿整条压力容积曲线，不局限于传统认知的下拐点前，超过上拐点仍持续有肺泡开放。

A 图：标注R代表对应气道压力下累计真正肺泡复张百分比，即便超过传统P-V曲线上拐点，肺泡复张仍持续发生、复张比例持续上升。

B 图：直观展示肺断层影像学形态变化，与A图生理规律完全一致：左侧起点（0压力）：肺广泛背侧塌陷（大片灰白色不透光区），升压过程，塌陷肺逐步由背侧向腹侧复张，肺泡重新充气贯穿整个吸气压区间，并非仅局限于低压段，即使压力到35-40 cmH₂O，仍残存少量不透光区（即始终存在少量无法复张的实变/极高开放压肺泡）。

C 图：基于人类ARDS患者CT数据拟合的“肺复张百分比-气道压”S型曲线。低压区间复张快速上升；气道压超过40-45cmH₂O后曲线进入平台期，仅剩余2%~3%可复张肺组织需＞45cmH₂O压力才能开放；垂直误差棒代表ARDS患者之间可复张潜力的个体巨大差异。

左侧：肺横截面“等重力平面”，粉色=开放肺泡、深紫=不张肺泡，所有肺泡承受相同重力叠加压；

右侧局部放大：不张肺泡相互挤压产生拥挤效应，额外抬高局部开放压，同一重力层面大量肺泡不张时，相邻不张单元相互牵拉，需要更高气道压才能重新开放小气道和肺。

左侧：胸腔横截面，箭头向下为自上而下递增的重力叠加压（背侧重力依赖区，重力叠加压最高）；

右侧自上而下4类肺泡：

正常充气肺泡：开放压0 cmH₂O，无需额外压维持开放；

小气道塌陷（压迫性肺不张）：开放压10–20 cmH₂O；

肺泡气体吸收（吸收性肺不张）：开放压20–30 cmH₂O；

肺实变：开放压无穷大，任何压力均无法充气。

上排a/b/c：可复张潜力低，提升PEEP仅造成正常肺泡过度牵张；

下排d/e/f：可复张潜力高，随PEEP升高肺实变/不透光区显著减少，肺泡大量复张。单纯肥胖患者，如能及时复张，均属于可复张潜力高

对已严重肺不张的患者，常规的潮气量通气可能无法提供足够的跨肺压来打开那些“紧闭”的气道。此时需要短暂的高压力（肺复张）来强制打开气道，随后立即施加足够的PEEP来维持其开放。肥胖肺不张患者，不能指望通过调整日常通气参数（如单纯拉长吸气时间）来解决问题，而应采取“肺复张+最佳PEEP滴定”的策略。

第一步：肺复张，必须使用短暂的高压来打开肺泡。利用瞬间的高跨肺压（通常气道压需达35-40 cmH₂O，甚至更高以对抗胸壁压力）克服临界开放压。一般有2种方法：（A）肺活量膨肺操作：包括3次足以达到30cmH ₂ O气道压的大呼吸，随后单次呼吸至40cmH ₂ O，4次大潮气量呼吸每次持续15s。横坐标上的中断代表每次大潮气量间恢复3～5min的正常潮气量间歇性正压通气。

（B）PEEP递增和大潮气量通气：PEEP逐渐增至15cmH₂O，随后增加潮气量，直至气道峰压40cmH₂O或潮气量为18ml/kg，然后维持10次高PEEP和大潮气量通气。

注意：必须在血流动力学稳定时进行，且需排除禁忌证（如气胸、颅内高压）。

第二步：滴定最佳PEEP

复张后，防止其再次塌陷。肥胖患者的“闭合压”虽低于“开放压”，但仍很高。如果PEEP设低了，刚打开的肺泡在呼气末会立刻重新塌陷，造成严重的剪切力损伤。应使用递减法或根据驱动压最小化原则滴定PEEP。驱动压越低，说明肺顺应性越好，参与通气的肺单位越多。许多肥胖患者需要10-15 cmH₂O甚至更高的PEEP才能维持肺泡开放。

吸气和呼气期间的肺压力-容积曲线，显示肺滞后现象，这张图展示了肺力学中的滞后环。

曲线形态呈S形。

蓝色部分（低容量/低压），顺应性低，对应肺泡和气道从闭合状态重新开放的过程。此处的转折点称为“下拐点”，代表大量支气管肺泡区域达到临界开放压。赭色部分（线性区），顺应性高，肺泡正常扩张。红色部分（高容量/高压），顺应性再次降低，对应过度膨胀。达到相同肺容积时，吸气所需的压力高于呼气时的压力，这称为滞后现象。打开塌陷肺泡所需的压力（临界开放压）高于保持其开放所需的压力（临界闭合压）。这支持了使用高于维持通气所需的压力进行“肺复张”的策略，因为一旦打开，只需较低的PEEP即可维持开放。

多项研究表明，重度肥胖患者实现肺开放和最佳力学所需的PEEP水平通常超过15cmH₂O。个体化滴定得到的PEEP范围很广，10~26 cmH₂O，中位数约18cmH₂O。

有机构提出基于BMI的初始PEEP设置，BMI/3（BMI＜60）或基于以下BMI的阶梯设置一个初始的PEEP，然后再去滴定:

BMI 35-45：初始PEEP可设为14cmH₂O

BMI 45-55：初始PEEP可设为16cmH₂O

BMI >55：初始PEEP可设为18cmH₂O

自主呼吸和机械通气期间FRC和CC的变化。（A）自主呼吸期间，FRC（虚线）高于（CC），无肺不张，有足够的气体交换容量（绿色区域）。（B）全身麻醉和机械通气（无PEEP或极低PEEP）会降低FRC，使CC＞FRC。这意味着呼气末肺泡容积低于闭合容量，小气道/肺泡塌陷。吸气时必须等到肺容积拉升超过CC，塌陷肺泡才重新打开，反复开-闭牵拉产生肺萎陷伤。绿色通气区间缩小，有效通气不足。（C）增加潮气量可改善通气（更大的绿色区域），但仍有萎陷伤。此外，大潮气量会导致过度膨胀（虚线上方的红色区域），造成容积伤。（D）适宜 PEEP 抬高呼气末 FRC，使 FRC＞CC，整个呼吸周期肺泡不会低于闭合容量，彻底阻断肺泡反复开合，消除肺萎陷伤；整体有效通气绿色区域恢复至接近正常自主呼吸水平。但仰卧位腹侧非依赖肺泡基础容积偏大，PEEP 维持的高基线容积叠加潮气量后，吸气峰值出现红色过度充气区，存在容积伤风险(但肥胖患者，一般这种风险较低)，因此临床需同步下调潮气量，平衡萎陷伤与过度充气损伤。

病态肥胖患者，麻醉后肺不张，单独用PEEP或肺复张，均效果不佳，先肺复张后用PEEP维持，复张效果好。

第三步：优化日常通气参数（PCV-VG的应用），推荐使用PCV-VG（或类似的双控模式）。

潮气量：严格基于理想体重（IBW）计算，6-8mL/kg。切勿使用实际体重，否则会导致严重的过度通气，但必须注意复张肺泡，用高PEEP维持后，可能需要适当降低潮气量，否则可能腹侧肺泡过度扩张。

压力设置：

峰压/目标压：设置一个安全的上限（如30-35cmH₂O），让机器在保证潮气量的前提下自动调节。

吸呼比（I:E）：可适当延长吸气时间（如 I:E=1:1.5或1:1），在顺应性差的肺区内，这有助于气体均匀分布（利用时间常数差异），但这建立在压力已经足够打开肺泡的基础上。

务必监测是否有PEEPi。

在预充氧充分的前提下，为减少吸收性肺不张的风险，术中在足够的PEEP保护下，尽量使用较低的FiO₂如0.4-0.6），除非患者严重低氧血症。

调整体位，利用重力使腹腔内容物下移，减轻对膈肌的压力，从而提升FRC，从物理源头上避免FRC降至闭合容量以下。

塌陷性寂静肺，是小气道闭合，还是大气道闭合？

弹性气道压是剔除气流阻力的纯弹性压，危重患者普遍存在小气道损伤、表面活性物质耗竭，远端气道稳定性下降，易广泛同步闭合。经典的气道闭合发生在肺的重力依赖区，由于重力作用，胸膜压在肺底部更高，当胸膜压超过气道内压时，小气道（通常在第18代左右）塌陷，导致肺泡气体被毛细血管血液吸收，形成肺不张。这是麻醉期间低氧血症的主要原因之一。通常是部分性的、区域性的小气道塌陷，吸气时需要一定的开放压才能重新打开。

但数千级分级小气道要做到“全部同步开闭”才能出现塌陷性寂静肺的“完全无进气”的完全闭合，生理上很难实现。若仅外周闭合，气道树本身存在顺应性，在达到AOP前系统顺应性应更高，但实测达到AOP前顺应性仅2~2.5 ml/cmH₂O，仅等同于呼吸机管路本身的顺应性，暗示气体完全无法进入肺实质，提示阻塞点更靠近呼吸机端更中心的气道（如气管或主支气管）。

肥胖患者气管周围脂肪组织多，体位变动会挤压气管壁，麻醉镇静肌松抑制气管平滑肌张力，加重中央气道塌陷，造成整个气道完全堵闭。判断方法，沿气道树多点测压，若阻塞在远端，吸气时气道压会快速上升，若阻塞在气管等中央位置，压力上升会明显延后。但中央气道梗阻不代表外周气道就无损伤，表面活性物质缺失会同时破坏中央、外周气道稳定性，加剧全域气道塌陷损伤，这时的通气阻断就类似哮喘了，但治疗还是与哮喘截然不同。

完全气道闭合会造成高内源性PEEP，所有完全气道闭合的患者均存在内源性PEEP，无内源性PEEP者气道不会完全闭合。肥胖、深度镇静/肌松状态下，气管周围脂肪组织外压增高，同时气管平滑肌张力丧失、气道膜壁松弛塌陷，整条中央气道被外部组织挤压闭塞，肺泡与呼吸机管路完全隔绝，呼气全程无有效肺泡气流，气体持续滞留于肺内，快速形成显著的内源性PEEP。与外周气道不同，中心气道闭合不依赖肺弹性回缩力下降与等压点上移，核心为气道的外部机械压迫。

外周小气道vs中央大气道闭合对比表

对气道受压，外周气道与中心气道不同，PEEP作用稍有也不同。对外周气道，PEEP能直接撑开小气道（直径<2mm的气道），并通过增加功能性残气量来防止肺泡萎陷。对肥胖中央大气道外压塌陷，问题不在肺泡萎陷，是气管本身被外面组织压扁，PEEP能抗外部压迫，直接增加跨壁压，从而撑开中心气道。

这里必须澄清一个误区，PEEP中文名是呼气末正压，当呼吸机设置该参数时，由于该正压仅作用在气道上，常常也称其为“呼气末气道正压”。那是不是设置的这个压力仅在呼气末时才作用在气道上呢？当然不是，这个压力无论是吸气还是呼气，整个呼气周期内一直都存在且维持不变。

吸气结束时，如果设置足够了吸气末暂停（容量控制时）或者吸气末流速归零（压力控制时），则气道压和吸气末肺泡压相等，呼吸机回路内压也和肺泡内压相等。一旦进入呼气相，则呼气阀打开，呼吸机在呼气端通过PEEP阀使气道压力维持设置的PEEP，而此时肺泡内压力为吸气末肺泡压，肺泡和气道的压力差最大，产生的流速也最大。随着肺泡压力下降，呼气流速也下降，直至肺泡内压力等于设置的PEEP时，呼气流速也降至0。

所以，PEEP不是呼气末的正压，而是在呼气刚开始时呼气端持续维持的压力，这个压力一直持续，直至下一次吸气，而呼吸机的送气压也是叠加在PEEP基础上的，所以PEEP是整个呼吸周期都存在的一个基线压，从这方面来说，PEEP就是CPAP（持续气道正压)。

由于PEEP就是CPAP，所以它在打开陷闭的气道和肺泡上，作用显著。陷闭的肺泡复张后，由于表面张力降低，下调PEEP也能维持肺泡开放，这个就是复张滞后效应。但肥胖所致外压性中央大气道完全闭合，用PEEP打开气道后，几乎不能下调PEEP，没有肺泡那样显著的复张滞后效应，这是由于气管属于弹性软管结构，撑开后管腔形变带来的力学滞后极微小，和肺泡巨大的复张-维持压差完全不是一个量级，临床层面不能因这个微小滞后去做“高压打开、低压维持”的策略。气道开放压与PEEP维持开放所需压力二者数值接近，当PEEP明显低于气道开放压，气道极易即刻再次塌陷。如果当前设置的PEEP还达不到开放阈值，可以用肺复张短暂打开气道，紧接着立刻把PEEP 设置到接近AOP的水平去维持，不可降低PEEP。ARDS萎陷肺泡打开后，做PEEP递减，可以观察氧合缓慢恶化，而中央大气道闭合，PEEP一旦掉到AOP之下，通气会断崖式下降（潮气量近乎归零），氧合急剧恶化，而不是渐进变差。需注意，临床上，肥胖患者常常同时合并外周小气道与肺泡塌陷，此时需要优先保证中央气道通路开放，再处理肺泡复张。

作者介绍

刘岗，医学硕士，主任医师（麻醉学、重症医学），苏州工业园区星海医院麻醉科主任，苏州工业园区先进工作者，中国营养保健食品协会生酮饮食专业委员会专家、中国生化制药工业协会低碳医学技术与产业分会专家。苏州市中西医结合麻醉学会、疼痛学会委员，医学参考报疼痛学专刊编委，丁香园医学英语版版主。发表论文数十篇，多篇论文在全国性年会上壁报展出和获奖；作为主译、副主译、编者，出版有关麻醉学、呼吸病学、急诊医学、康复医学、疼痛学等领域的专著共20余部。

去年作者联合了国内数十家高校附属医院、教学医院具有硕博学位的骨干学者，经过800多天的不懈努力，克服重重困难，翻译了一本《应用呼吸生理学（第 9 版）》，作者本人全书仔细校对了4次，并请陈荣昌、施焕中教授主审此书。这本具有近 60 年历史的教材。这本书里讲了很多有意思的，平时不太注意的细节，比如：自主呼吸时是上位肺先通气还是下位肺先通气，是外周先通气还是中心肺区先通气；比如高原地区，氧离曲线是左移还是右移的，为什么；关注氧离曲线的位移，应该关注动脉点还是静脉点；胸内压升高对血流动力学的影响分哪几个阶段，为什么，哪些患者会有不同的反应。内容丰富翔实，图文并茂，深度大，指导性强，推荐给大家。