文/陈根
8月26日，美国FDA提前约6个半月批准了一款新的胰腺癌靶向药——daraxonrasib。对胰腺癌来说，这不是一个普通的新药消息。因为胰腺癌一直是最难治疗的癌症之一，尤其到了晚期，很多患者能选择的治疗方案非常有限。
为什么它这么难治？一个很重要的原因，就是超过90%的胰腺导管腺癌都和KRAS异常有关。
我们可以把KRAS理解成细胞生长系统里的一个“油门”。正常细胞也需要生长、更新，所以该踩油门的时候一定要踩；但长够了以后，又必须及时踩刹车。癌症最麻烦的地方之一，就是这个“油门和刹车”的平衡被打乱了。
比如说，一个组织只需要补5个细胞，正常情况下补到5个就应该停。如果控制系统出了问题，细胞却还在不断收到“继续分裂、继续生长”的命令，那它就可能从正常修复，一步一步走向失控。
KRAS突变，就是很典型的“油门失灵”。它会不断向细胞发送生长信号。过去几十年，科学家一直知道KRAS非常重要，但问题在于：知道它在那里，并不意味着我们就能做出药物把它关掉。
而这次的新药，本质上就是去针对RAS这条过去长期被认为非常难下手的通路，试图把这条持续推动癌细胞增殖的信号通路压下来。
很多人觉得这跟自己没关系，这其实让我们看到很重要的一点，癌症并不是某一天突然冒出来的，它很多时候是一个长期失控的过程。
这也是为什么我一直强调慢性炎症。
炎症本来不是坏东西。你受伤了，身体启动炎症反应，免疫细胞过来，组织开始修复，细胞开始增殖，等伤口修好了，这套程序就应该关掉。
真正麻烦的是，它一直关不掉。
如果身体长期处在慢性炎症状态，就可能不断经历“损伤—修复—再损伤—再修复”。细胞不断被要求复制，同时局部又可能出现氧化应激、DNA损伤和各种炎症信号，于是细胞复制过程中出错的机会也会不断增加。
疫情后很多人的血管都处于慢性炎症的状态，从这里大家就能理解，为什么疫情后，不适心血管突发疾病，就是癌症确诊骤增，其实跟病毒攻击血管造成的慢性炎症有非常大的关系。
这也是为什么我一直对“人为促进生长”这件事情比较谨慎。很多家长为了让孩子再长高几厘米，会考虑使用生长激素。
生长激素本身通过GH—IGF-1这套系统参与细胞生长、增殖和存活，所以从生命机制上来看，它本来就是在给细胞提供“生长信号”。
如果孩子确实存在医学上的生长激素缺乏，需要治疗，那是一个医学问题；但如果只是为了多长几厘米，把生长激素当成一种“身高美容”，大家就要慎重考虑，很明显，生命不是一个只要把油门踩得越大，就一定越好的系统。
这次胰腺癌新药的临床试验里，胰腺癌患者的中位生存期从6.7个月提高到了13.2个月。除此之外，对于我们来说，更重要的是，我们终于越来越能够看清楚：一个正常细胞，到底是怎么一步一步失控的？它的哪个油门卡住了？哪个刹车坏掉了？又是哪一条信号通路，还在不停地告诉它——继续长、继续分裂。
医学真正的进步，不只是多了一种药。而是我们对生命这套极其精密的“油门和刹车系统”，又多看懂了一层。
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