四川大学张胜团队揭示PcXTH22参与青杨对铝毒害耐受的分子机制|四川大学|张胜|植物|毒害|葡聚糖|青杨

铝毒害是酸性土壤中限制植物生长发育的重要因子。在酸性条件下，铝转化为Al³⁺，大量被植物根系吸收后，会严重抑制其生长发育。木葡聚糖内转糖苷酶/水解酶(xyloglucan endotransglucosylase-hydrolases, XTHs)在细胞壁合成与重塑中发挥重要作用，通过木葡聚糖的切割（XEH）和重接（XET）来调控细胞壁的动态变化。已有研究表明，XTH广泛参与植物生长发育和逆境胁迫响应，其中包括对铝毒害的响应。然而，目前关于XTH在植物对铝毒害响应中的分子机制尚不清楚，特别在木本植物中研究尚属空白。

近日，四川大学生命科学学院张胜教授团队在Journal of Hazardous Materials在线发表了题为PcXTH22 as a Core Regulator Enhancing Aluminum Toxicity Tolerance in Populus cathayana的研究论文，该研究运用植物生理学、转录组学、基因功能验证等技术手段，揭示了PcXTH22 参与青杨对铝毒害耐受的分子机制。

首先，利用RT-qPCR对铝胁迫处理下野生型青杨的PcXTH基因全家族进行表达分析，筛选出在铝毒害条件下显著诱导表达的PcXTH22。随后，通过构建青杨PcXTH22转基因株系并进行铝胁迫处理，发现PcXTH22过表达株系仅表现出轻微表型损伤，而pcxth22敲除株系则遭受严重的铝毒害损伤，证明了PcXTH22是铝毒害耐受性的正向调控因子。

PcXTH22转基因青杨株系响应铝毒害的表型与生理分析

进一步生理生化分析表明，在铝毒害条件下，与野生型相比，青杨pcxth22敲除株系的XET和XTH活性以及木葡聚糖含量显著升高，为Al³⁺提供了更多的结合位点，从而导致铝积累量增加。相反，PcXTH22过表达株系则维持了XET和XTH活性以及木葡聚糖含量的稳态，铝积累量显著降低。

转录组分析表明，在铝毒害条件下，与野生型相比，PcXTH22过表达株系显著上调了果胶和葡聚糖分解代谢相关基因的表达，同时下调了重金属相关异戊烯化植物蛋白（HIPPs）基因的表达，从而进一步减少了Al³⁺的结合位点并抑制其转运。此外，PcXTH22过表达株系中与碳水化合物代谢、油菜素内酯生物合成及信号传导相关的基因表达水平显著上调，而pcxth22敲除株系则呈现相反的趋势。

最后，该研究通过RT-qPCR分析与双荧光素酶报告实验，筛选并鉴定出PcDOF8和PcNAC6两个转录因子能够转录激活PcXTH22。其中，PcDOF8主要通过响应酸性环境来调控PcXTH22的表达，而PcNAC6则通过直接响应Al³⁺来参与PcXTH22的转录激活。

综上所述，在铝毒害条件下，PcDOF8和PcNAC6分别感知酸性环境和Al³⁺信号，协同激活PcXTH22的表达。PcXTH22通过维持XET活性和木葡聚糖含量的稳态，限制Al³⁺的结合位点，从而抑制铝的积累。同时，PcXTH22促进果胶和葡聚糖的分解代谢，并抑制PcHIPPs的表达，进一步阻碍Al³⁺的转运与积累。此外，PcXTH22还通过调控碳水化合物代谢增强渗透调节能力，并激活油菜素内酯的生物合成与信号传导，从而增强青杨对铝毒害的耐受性。该研究是首次以我国乡土树种“青杨”为转基因材料开展的PcXTH22参与铝积累与耐受性的分子机制，为酸性土壤树种的耐铝遗传改良提供了新的靶点与策略。