围术期自主神经功能失衡可隐匿于各类手术麻醉全程，其潜在风险常常被临床医师低估。术中血压、心率骤变，苏醒期患者出现酷似癫痫样发作的症状，可能并非单纯麻醉药物作用，背后往往暗藏自主神经调控崩溃的病理信号。
深圳大学总医院孙焱芫教授结合两例真实病例，抽丝剥茧，溯源病因，拆解机制，并系统梳理评估工具与干预策略，为围术期自主神经功能管理搭建起从风险预警到临床干预的完整思路，以期引发临床同道对围术期自主神经功能的重视与思考。
病例1：剖宫产术前的“导尿风波”
患者女性，33岁，身高156 cm，体重67 kg，G1P0，孕38周，LOA单活胎待产，拟行子宫下段剖宫产术。诊断：外伤后高位截瘫（平面T4）。既往史：否认高血压、糖尿病。术前检查：未见明显异常。
患者入室后，在无麻醉下实施导尿操作，随即突然出现血压骤升至204/105 mmHg，心率降至50次/min的症状，伴剧烈头痛、大汗、烦躁不安。
鉴别诊断：疼痛不适？妊高症？高血压危象？嗜铬细胞瘤？甲亢危象？——患者无基础高血压病史，但存在T4节段脊髓损伤，出现交感神经过度爆发的病理状态，诊断很快明确：自主神经反射异常（AD）。
AD：T6以上脊髓损伤的患者可能并发AD，表现为对心率和血管张力需求的协调性自主反应丧失，可能的机制：对损伤水平以下伤害性刺激不受抑制而导致过度的交感神经反应。
病例提示：脊髓损伤、并发症、高血压是重要的预警信号。
病例2：恢复室里的"癫痫样发作"
患者男性，31岁，身高162 cm，体重64 kg，因“发作性意识丧失4年”入院，诊断：癫痫、脑积水（梗阻性），拟行“神经内镜第三脑室造口术”。手术创伤不大，过程顺利。
入恢复室时，患者意识清醒，对答如流。但在麻醉苏醒期，心率开始持续增快。约20 min后，患者自诉恶心，呕吐一次；5 min后大汗，呼吸加快至30~40次/min，心率130~220次/min，间断推注艾司洛尔无效。随后出现类似癫痫大发作的表现——四肢强直、意识消失约1 min。
鉴别诊断：肺栓塞？颅内高压（出血）？癫痫大发作？——联合神经外科排查这些常见急症后，诊断为阵发性交感神经过度兴奋（PSH）。
PSH也就是常说的交感风暴，本质同样是自主神经功能紊乱，最常见于急性脑损伤患者，重度创伤性脑损伤患者中该病发病率为10%~30%，表现为反复发作的交感神经过度兴奋，可能的机制：皮质下行抑制性调节通路中断，导致交感神经对内部或外部刺激产生过度反应。
病例提示：颅脑损伤、心动过速是重要的预警信号。
自主神经功能失衡
上述两个病例是围术期自主神经功能障碍的两个典型代表。自主神经系统（ANS）依靠交感与副交感神经的动态制衡，维系机体稳态。围术期多重因素（手术创伤、麻醉、疼痛、应激等）叠加，极易诱发交感神经过度激活、副交感张力显著下调的失衡状态。
麻醉中常见的自主神经功能失衡表现：诱导后低血压（老年患者）、椎管内麻醉后低血压、术中窦性心动过缓、全脊髓麻醉、围术期高血糖、全麻后阴茎异常勃起等。
自主神经功能失衡的危害
自主神经功能失衡会从多个维度损害机体生理功能，显著增加术后并发症发生率与远期死亡风险。
①血流动力学剧烈波动：血压与心率出现“过山车式”变化，大幅增加麻醉管理的难度，显著增加术中及术后休克的发生风险。
②心血管稳定性下降：自主神经功能失衡易诱发房颤、室性早搏等多种心律失常，显著增加心肌缺血与心血管意外的风险，影响心脏预后。
③术后认知功能障碍：放大全身神经炎症反应，破坏血脑屏障完整性，诱发术后谵妄，该问题在高龄老年患者群体中尤为突出。
④胃肠动力受损：抑制副交感神经活性，导致术后肠麻痹、胃瘫，造成腹胀、无法进食，严重延缓患者术后康复进程。
此外，自主神经功能失衡与心源性及非心源性猝死密切关联，显著增加围手术期不良事件发生风险。
哪些手术需要特别警惕？
①直接累及神经丛的手术
•颈动脉内膜剥脱术：刺激压力感受器，极易导致围术期血压剧烈波动。
•盆腔根治性手术：易损伤下腹神经丛，可致术后排尿及性功能障碍。
•食管癌根治术：离断迷走神经分支，是术后重度胃瘫的常见诱因。
②胸腹腔大型手术
•开胸/开腹手术：如肺叶/肝叶切除等大范围创伤，可强烈激活交感神经系统，引发剧烈反应。
•腹腔镜手术：手术中CO2气腹对内脏神经产生物理压迫，直接干扰迷走神经张力平衡。
③伴随极端应激反应的手术
•严重创伤抢救：大出血等危急情况可引发“交感风暴”，对自主神经调节造成巨大冲击。
•长时间复杂手术：长时间处于麻醉和手术应激状态，神经调节系统负荷过大，极易受损。
机制解析：为什么"刹车"会失灵？
围术期自主神经功能障碍的重要特征是交感神经过度激活与副交感（迷走）神经张力显著下降。
正常生理状态下，迷走神经通过释放乙酰胆碱，激活免疫细胞α7烟碱型受体，精准抑制过度的炎症瀑布反应——这条调控通路被称为胆碱能抗炎通路，是机体自带的“抗炎刹车”。但围术期多重因素叠加，导致这一“刹车”系统失灵，手术创伤诱发的炎症反应失去抑制，失控性扩散，最终导致多器官功能损伤。
如何量化评估自主神经功能？
既往临床只能依靠血压、心率间接推断交感兴奋，无法精准捕捉围术期自主神经内部的动态改变。心血管反射试验（深呼吸心率反应、瓦氏动作、直立倾斜试验）、定量泌汗试验、胃排空试验、膀胱超声等传统评估手段大多要求患者清醒配合，麻醉状态下无法使用。目前最有潜力应用于术中的就是心率变异性（HRV），以及衍生指标心率减速力（DC），这也是孙焱芫教授团队主要探索的研究方向。
1.HRV
HRV是评估自主神经调控功能的无创性技术手段，通过连续采集并分析动态心电图信号，定量评估交感与副交感神经活动的平衡状态；包含时域、频域、非线性三类分析方法。其监测优势在于：无创监测、无侵入操作、可穿戴、实时连续监测、数据可视化。
围术期应用价值
•术前：评估患者焦虑程度、自主神经生理储备力，进行风险分层。
•术中：实时反映麻醉深度与应激的关联，及时发现术中麻醉过浅导致的过度应激。
•术后：评估患者疼痛程度与应激状态，及时发现内稳态失衡。
2.DC
DC是HRV中衍生出的新兴迷走神经功能指标，为单一量化指标，数值偏低提示迷走神经功能损伤的风险，更贴合麻醉医生的使用习惯，是心血管风险评估的重要参考。
四大特点：①特异性强：可精准量化迷走神经对窦房结的调控效能，直接反映副交感神经张力，不受交感神经主导干扰。②抗干扰能力突出：依托PRSA技术，能自动滤除基线漂移、肌电噪声和心律失常干扰，适配围术期等非平稳生理状态。③检测便捷高效：无需特殊准备，仅需连续5 min的静息心电记录，即可快速获得稳定可靠的分析结果。④远期预测性能优异：在心肌梗死后猝死、心衰预后等心血管不良事件预测方面，效能显著优于传统HRV及左室射血分数指标。
DC预测麻醉诱导后低血压的循证证据
2025年发表于BMC Anesthesiology的一项前瞻性研究（n=141），直接对比了术前DC与多项传统HRV指标对预测麻醉诱导后低血压的临床效能。结果显示：DC（AUC 0.777，P<0.001）最佳截断值5.5 ms，为独立预测因子，预测效能显著优于传统HRV指标。临床可将DC＜6 ms作为血流动力学高危患者的有效筛查标准，术前仅需5 min心电检测，即可快速识别高危人群。
术中应用现实困境
多项研究一致表明，几乎所有麻醉药物和麻醉技术都会显著影响HRV（含DC）。全麻药物会显著干扰HRV、DC数值，影响判读准确性；镇静、区域麻醉对指标的干扰相对较小。如何消除全麻药物带来的干扰，也就是业内所说的“HRV去麻醉化”，是这项技术落地临床必须解决的难题。
目前孙焱芫教授团队正在开展相关探索。HRV的“去麻醉化”核心目标是提取“净调节能力”——在标准化麻醉深度下解读HRV变化（如BIS 40~60），观察HRV对手术刺激的反应性。
孙教授团队以腹腔镜手术患者为研究对象开展了一项研究，将HRV纳入监测体系，探讨其临床应用可行性。研究分为2组：传统阿片麻醉组（OA）、无阿片麻醉组（OFA）；两组均实施超声引导下双侧腹横肌平面阻滞（0.2%罗哌卡因25 ml/侧）。主要观察指标为HRV相关的各项自主神经参数，同时评估术后早期恢复质量。
结果显示（未发表资料），手术开始后2组副交感神经张力均出现明显抑制，这和既往研究结论保持一致；但OFA组抑制程度更轻。术中2组均出现不同程度交感-副交感失衡，OFA组的指标波动更小，考虑可能与右美托咪定的调节作用有关。得益于自主神经指标优势，OFA组QoR-15评分更优（身体舒适度、自理能力、睡眠均有改善），胃肠功能恢复更早；两组术后疼痛评分无显著差异（得益于联合实施外周神经阻滞）。
围术期自主神经功能管理路径
客观而言，自主神经监测应用于术中麻醉目前无指南推荐、无统一共识，高质量证据仍不足。建议从评估到干预，DC与HRV互补联合，有助于实现围术期心脏风险管理。
就团队现阶段的临床观察来看，短时心电采集即可评估术前自主神经储备、识别术中严重失衡、观察麻醉消退后神经功能的恢复情况，这套方案具备一定临床可行性。
自主神经功能干预策略
药物干预：右美托咪定可直接抑制交感中枢并间接增强迷走神经功能，是目前临床证据最为充分的自主神经调节药物；β受体阻滞剂可有效抑制交感神经的过度激活，常用于减少术后房颤发生、预防围术期心肌缺血，但临床应用需严格把控适应证，防止不良反应发生。
神经无创调控技术干预：经皮耳廓迷走神经刺激（ta-VNS）通过无创方式刺激分布于耳廓的迷走神经耳支，从而实现对中枢及外周自主神经系统的双向调节，安全性高且易于操作。多项荟萃分析证实，ta-VNS可显著改善术后疼痛、抑制系统性炎症反应、保护术后认知功能及稳定围术期心血管功能，具有巨大的临床转化潜力。
小结
总的来说，围术期自主神经功能对麻醉安全影响深远，但目前临床关注度仍不足。大手术带来的自主神经损伤可引发多种不良结局。希望借助HRV、DC等工具实现自主神经量化评估，并以此指导围术期干预。
专家介绍
孙焱芫 教授
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医学博士，主任医师，教授，博士生导师；
现任深圳大学总医院麻醉科主任、中华麻醉与围术期医学培训工程深圳大学培训中心主任；
中国心胸血管麻醉学会麻醉技术创新与推广分会副主任委员；
中国医疗器械行业协会麻醉与围术期医学分会副主任委员；
中华医学会麻醉学分会围术期器官保护与支持学组副组长；
中华医学会麻醉与围术期医学培训工程专家委员会常委；
中国女医师协会麻醉专业委员会常务委员；
广东省医学会麻醉治疗分会/临床医学麻醉分会/广东女医师协会麻醉分会副主委；
广东省医学会麻醉学分会/麻醉医师协会/医院管理协会麻醉分会常务委员；
深圳市麻醉专业委员会副主委/医师协会麻醉医师分会/医院协会麻醉分会副会长；
国家基金委项目评审专家、《中华麻醉学杂志》编委。
新青年麻醉AI 解读
围术期自主神经功能失衡两例深度解析
01
病例一：剖宫产术前的"导尿风波"
一、病例事实梳理
二、机制全链路剖析
底层原理：脊髓T6以上节段损伤后，损伤平面以下的伤害性刺激传入冲动无法上行至脑干和大脑皮质进行整合抑制，却在脊髓节段内引发失控的交感神经反射弧激活。
器官效应逐层展开：
1.血管层面：导尿操作（膀胱充盈或尿管刺激）作为伤害性刺激，经盆腔内脏神经传入至损伤平面以下脊髓节段，触发交感节前神经元爆发式放电。损伤平面以下广泛血管床（占全身血管容量相当比例）强烈收缩，外周血管阻力骤增，血压急剧攀升至204/105 mmHg。
2.压力感受器代偿层面：颈动脉窦和主动脉弓压力感受器感知高血压后，经孤束核增强迷走神经传出、抑制心交感神经传出。但由于脊髓损伤阻断了下行抑制通路对损伤平面以下交感神经的调控，迷走神经仅能作用于心脏（心脏交感支配来自T1~T4，若损伤平面为T4则部分保留或完全阻断，本例表现为心率下降），故出现高血压伴反射性心动过缓（50次/分）的典型分离现象。
3.临床症状层面：剧烈头痛源于急性高血压导致的脑血管过度灌注与颅内压波动；大汗、烦躁源于损伤平面以上交感-肾上腺髓质系统代偿性激活及儿茶酚胺释放。
关键鉴别逻辑：为何不是疼痛不适、妊娠高血压或嗜铬细胞瘤？
疼痛不适：无麻醉下导尿确有不适，但单纯疼痛引起的高血压多伴心率增快而非减慢；
妊娠高血压/子痫前期：患者既往无高血压，术前检查正常，且血压骤升与导尿操作存在明确时间锁定关系；
嗜铬细胞瘤：发作多无明确外部触发，且本例有T4截瘫这一充分解释；
时间因果链（导尿→即刻血压骤升+心动过缓）+ T6以上截瘫背景= AD诊断成立。
三、为何T6是分水岭
脊髓T6以上损伤者， splanchnic（内脏大神经，T5~T9）交感节前纤维失去 supraspinal（脊髓上）控制，腹腔脏器血管床这一最大可动员血管库参与反射性收缩，血压升幅足以危及生命。T6以下损伤者内脏血管床仍受调控，AD风险显著降低。本例T4平面，属最高危人群。
四、围术期管理方案（个体化）
① 预防层面：
所有操作性刺激（导尿、消毒、切皮、子宫牵拉、膀胱冲洗）前确保麻醉深度充分。椎管内麻醉者确认阻滞平面达T10以上；全身麻醉者维持足够吸入浓度或丙泊酚效应室浓度。
导尿应在麻醉起效后进行，避免膀胱过度充盈，术中保持尿管通畅。
② 急性发作处理（本例已发生，须立即执行）：
立即停止刺激：暂停导尿或夹闭尿管操作，排除尿管堵塞致膀胱膨胀。
体位：抬高床头（反Trendelenburg位），利用重力降低回心血量与颅内压。
药物：首选短效可滴定静脉降压药。硝酸甘油50~100μg静脉推注起效快、半衰期短；或尼卡地平50~100μg静脉推注；拉贝洛尔10mg静脉推注兼顾降血压与控心率，但本例已存在心动过缓（50次/分），拉贝洛尔应慎用或禁用，优选纯血管扩张剂。
目标值：将收缩压降至较基础值升高不超过20%~30%，避免骤降导致胎盘灌注不足。
产科考量：孕38周足月，若血压控制稳定且手术指征明确，可在严密监测下继续手术；若反复发作或血压难以控制，需权衡提前终止妊娠。
③ 预警陷阱：
误将AD高血压当作"麻醉深度不足"而单纯加深麻醉，忽略去除刺激源；
使用长效降压药导致刺激消除后严重低血压；
忽视心动过缓，误用β受体阻滞剂加重缓脉；
产后仍可持续数小时至数天，术后监测不可松懈。
02
病例二：恢复室里的"癫痫样发作"
一、病例事实梳理
二、监测图解读
图中显示心率由基线逐步攀升至130~220次/分的极速区间，呈阵发性风暴样改变，与艾司洛尔推注时间点对照可见药物干预未能终止发作，提示该心动过速并非单纯窦性交感张力增高，而是中枢源性交感风暴，对单纯β受体阻滞反应差。
三、机制全链路剖析
底层原理：急性脑损伤（本例为梗阻性脑积水所致颅内压慢性增高及脑室周围结构受压）破坏了皮质、间脑对下丘脑及脑干交感中枢的下行抑制通路。抑制解除后，交感中枢处于"去抑制"状态，轻微内外部刺激即可触发交感神经爆发式放电。
器官效应逐层展开：
1.心血管：儿茶酚胺大量释放→心率130~220次/分、血压升高（图中及病程提示心动过速为核心表现）。
2.呼吸系统：交感兴奋驱动呼吸中枢→呼吸30~40次/分，可伴过度通气与呼吸性碱中毒。
3.体温与汗腺：大汗、发热（本例突出表现为大汗）。
4.胃肠：恶心、呕吐（本例早期预警信号）。
5.神经肌肉：严重者可出现去大脑强直样姿势或类似癫痫发作的强直表现（本例四肢强直、意识消失约1min）。需注意：PSH的强直发作脑电图通常无痫样放电，此为与癫痫鉴别的关键。
时间轴逻辑：清醒对答（排除术中残留麻醉抑制）→ 心率渐增（交感激活前驱）→ 恶心呕吐（内脏交感兴奋）→ 大汗+呼吸急促+极速心率（风暴高峰）→ 强直发作（运动表现）——这一渐进式级联符合PSH典型演变，而非肺栓塞的突发呼吸困难+低氧、亦非颅内出血的意识进行性恶化。
鉴别诊断要点：
四、围术期管理方案（个体化）
① 急性期处理：
去除触发因素：疼痛、尿潴留、气管导管刺激、体位不适、吸痰等均为常见诱因。本例恢复室应首先评估镇痛是否充分、膀胱是否充盈。
药物选择：
非选择性抑制：溴隐亭（多巴胺激动剂）口服/鼻饲，用于中枢性抑制；
加巴喷丁300~600mg口服/鼻饲，抑制脊髓水平兴奋传递；
可乐定（α2受体激动剂）0.1~0.2mg口服或静脉，减少中枢交感输出；
普萘洛尔1~2mg静脉缓慢推注，兼顾外周β阻滞与中枢作用；
本例艾司洛尔无效提示单纯短效β1阻滞不足，应转向中枢性药物（可乐定、加巴喷丁）联合非选择性β阻滞。
镇静：右美托咪定0.5~1μg/kg负荷后0.2~0.7μg/(kg·h)维持，兼具镇静与交感抑制双重作用，为PSH优选。
目标值：心率控制于100次/分以下，体温正常化，呼吸频率降至20次/分以下。
② 预警陷阱：
误诊为癫痫而追加抗癫痫药负荷，掩盖病情且延误交感抑制；
误诊为肺栓塞而启动抗凝，增加神经外科术后出血风险；
单纯依赖艾司洛尔反复推注导致血压波动而风暴不终止；
忽视PSH可持续数周至数月，需长期口服药物序贯治疗。
03
两病例的共性与核心教学点
共同底层机制：中枢抑制通路断裂（病例一为脊髓传导阻断，病例二为脑内下行抑制破坏）→ 交感神经"去抑制"→ 伤害性或轻微刺激触发交感风暴 → 多器官级联反应。
共同临床警示：
心率与血压的分离或协同模式是鉴别钥匙：病例一高血压+心动过缓（压力反射完整作用于心脏）；病例二心动过速+大汗+呼吸快（交感风暴全面激活）。
时间因果链优先于静态检查：两例均在特定操作或时点后发作，提示刺激触发性质。
排除法必须完整但不可延误治疗：病例二在排查肺栓塞、出血、癫痫的同时即应启动经验性交感抑制。
需要补充的信息（影响决策精度）：
病例一：损伤至手术的时间间隔（AD多发于损伤后早期）、膀胱管理方案、术中阻滞平面记录、产后血压随访；
病例二：脑电图结果（鉴别癫痫）、甲状腺功能、儿茶酚胺水平、脑积水病因及颅内压监测数据、PSH评分（如PSH-AM量表）。
04
决策流程图
总结：两例分别代表脊髓水平与脑水平的自主神经"去抑制"综合征。病例一的核心是识别触发操作并立即去除刺激+短效扩血管，禁忌在心动过缓背景下使用β受体阻滞剂；病例二的核心是识别渐进性交感级联、完成排他诊断后启动中枢性交感抑制，单纯外周β阻滞往往无效。麻醉科医师在脊髓损伤与脑损伤患者围术期管理中，必须将AD与PSH纳入常规鉴别框架，方能避免误诊误治。
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