“疗效不是检验诊断的唯一标准,时间才是。”
来源 | 医脉通
作者 | 王玉伟
咳嗽、咳痰,白色黏痰,像极了普通的呼吸道感染。
可谁也没想到,几天之后,这位原本身体健康的四十多岁女性,却先后出现手足麻木、胸闷、呼吸困难、颈部无力、发声困难和吞咽困难。
当“感冒”患者开始出现四肢无力,当抬头都变得费力,当呼吸逐渐无法维持——这真的还是一场普通的呼吸道感染吗?
颅脑CT未见异常,胸部CT提示支气管炎,抗感染治疗也已经启动,可病情却没有按照预期好转,反而一路加重。
直到被紧急转入上级医院,急诊医生才逐渐意识到:真正危险的,或许根本不在肺,而在周围神经。
这场从“感冒”开始的病程,最终指向了一个需要临床医生高度警惕的诊断。而问题也随之而来:为什么一场看似普通的“感冒”,会一步步发展到呼吸衰竭?前面的哪些症状,其实早已在提示诊断方向?
01
症状越过呼吸系统,危险信号开始出现
故事要从十天前说起。那时,她的症状只是“咳嗽、咳痰”,痰液呈白色黏稠状。
“也许是换季着凉,也许是被同事传染,也许是孩子从学校带回来的病毒,自己吃点药就好了。”
像大多数人一样,她选择了自我药疗,服用了家中常备的“红霉素”。服药几天后,症状并未消退。她觉得“这药不太管用”,便计划周末去社区医院打打针。
三天前,病情骤然加重。先是手足麻木,接着是胸闷、呼吸困难,再是头部昏沉,这已不再是单纯的“呼吸道感染”问题了。她意识到不能再拖,必须立刻去医院。
当地医院为她安排了CT检查:颅脑CT未见异常,胸部CT提示支气管炎;查体发现“扁桃体红肿”。既然排除了脑出血等急性脑血管事件,治疗重点仍放在“呼吸道感染”上,于是给予“头孢噻肟、阿奇霉素”联合治疗。
头孢菌素联合大环内酯类药物覆盖范围广泛,通常在48至72小时内应能看到症状改善。然而,她的病情却在持续恶化。
一天前,患者胸闷、呼吸困难明显加重,无法平卧,只能端坐喘息(即“端坐呼吸”)。同时,她感到颈部不适,抬头费力(即“颈屈肌无力”),甚至出现了发声困难和吞咽困难。
当地医院不敢再耽搁,紧急将她转至上级医院治疗。
02
从“呼吸道感染”到GBS,诊断思路如何转向?
患者被紧急送至急诊科,由急诊内科孙医生接诊。
检查发现:患者神志清晰,但精神极差,呈端坐体位,面容憋喘。心率110次/分,血压155/80 mmHg。双肺呼吸音粗,四肢肌力下降至3-4级,足底和手指远端出现“手套-袜套样”感觉减退。
孙医生迅速分析:患者虽以“呼吸道感染”起病,胸闷、呼吸困难也可用感染加重来解释,但病情的发展远非如此简单。
从症状体征看:呼吸困难提示呼吸肌受累;抬头无力提示躯干肌群肌力下降;发声和吞咽困难提示延髓支配的肌肉功能异常;远端感觉减退提示周围神经病变。
从诊疗经过看:颅脑CT正常,症状呈对称性分布,不支持脑卒中;抗感染治疗无效,不支持单纯感染;检查结果及病情进展,也不支持电解质紊乱或内分泌急症。
孙医生心中已有了猜想——“吉兰-巴雷综合征(GBS)”。但患者病情危重,接诊之时已出现明显的呼吸肌无力。最紧迫的任务是给予呼吸机支持、保证通气,才有机会进一步查明病因。于是,患者被收住急诊重症监护病房。
入院时,患者尚保留一定的自主呼吸能力,优先尝试了无创正压通气,并完善检查以明确诊断。
孙医生的猜想是否正确?“感冒”在这场疾病中又扮演着怎样的角色?
03
诊断不能只看结果,病程同样是一条线索
“疗效不是检验诊断的唯一标准,时间才是。”
周围神经病抗体检测结果显示:血清GM1-IgG疑似阳性、GD1a-IgG弱阳性、GD1b-IgG强阳性、GD2-IgG中阳性、GD3-IgG疑似阳性。这一结果支持“GBS”的诊断。
GBS是一种自身免疫介导的急性周围神经病变,本质上是免疫系统错误地攻击了自身的周围神经,导致神经信号传导障碍。
在GBS的诊断中,“急性起病,病情进展一般不超过4周,之后稳定或好转”、“符合经典型或变异型GBS的临床表现”为必要条件;“脑脊液蛋白-细胞分离现象”、“神经电生理检查证实存在周围神经病变”、“发病前6周内存在感染或疫苗接种等前驱因素”、“血清抗神经节苷脂抗体阳性”为支持条件;还要除外其他导致急性周围神经病变的证据。
GBS的临床表现极为复杂,在此难以完整描述。
在稳定呼吸支持的基础上,启动了GBS的病因治疗——静脉注射丙种球蛋白。与此同时,继续给予抗感染、营养神经、对症支持治疗。
由于GBS表现为急性起病、单相病程,50%~80%的患者病情在两周内达到高峰。本患者也不例外,即便经过积极治疗,她的呼吸状况仍在恶化,不到两周便先后发展到需要气管插管、气管切开的有创通气状态。但在度过高峰期后,患者病情逐渐好转,于第20天拔除气管插管。
患者病情进展的时限,也再次印证了诊断。
04
一场“感冒”之后,为何会出现GBS?
那么,最初的那场“感冒”,在GBS的发生中究竟扮演了什么角色?它正是整个疾病的导火索。
约2/3的GBS患者在发病前6周内有前驱事件,以上呼吸道感染和腹泻多见,包括巨细胞病毒、寨卡病毒、新型冠状病毒以及肺炎支原体或其他病原体感染。某些疫苗(如流感、疱疹病毒、冠状病毒、腺病毒载体疫苗)可能在一定程度上增加GBS的风险,但病毒感染诱发GBS的风险远远高于疫苗诱发GBS的风险。
某些病原体表面表达着与人类周围神经节苷脂结构相似的分子——即“分子模拟”。当机体免疫系统针对入侵病原体产生抗体后,这些抗体会转而攻击自身神经组织中结构相似的神经节苷脂,从而引发周围神经的炎症性损伤。
本病例中,抗体检测结果广泛阳性,反映了免疫系统对多种神经节苷脂成分的全面攻击,这也正是患者临床表现如此严重的免疫学基础。
最终,患者症状好转,顺利出院。
但“好转”不等于“痊愈”。GBS的恢复期通常以月甚至年为单位,约80%的患者最终能够独立行走,但仍有相当比例会遗留不同程度的疲劳、疼痛、感觉异常或肌力减退。
对于这位患者而言,回归正常生活将是一场持久战。
05
当“感冒”不再像感冒,医生该警惕什么?
当一个“普通感冒”患者的症状超越了呼吸系统的范畴,出现四肢麻木、行走不稳、说话含糊、吞咽呛咳、呼吸费力时,医生必须立即跳出“感染”的思维定式,将GBS等神经系统急症纳入鉴别诊断。
对临床医生而言,每一次看似普通的感冒背后,都可能潜藏着致命的风险。多一分警惕,就多一分挽救生命的可能。
对普通大众而言,当“感冒”变得不再寻常,请及时就医,这或许就是命运留给你的最后机会。
参考文献:
[1] 中华医学会神经病学分会,中华医学会神经病学分会周围神经病协作组.中国吉兰-巴雷综合征诊治指南2024[J].中华神经科杂志,2024,57(09):936-944.
责编|Zelda
封面图来源|视觉中国
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