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王丽华教授谈血肿扩大征象及诊疗规范~
撰文丨静心
脑出血血肿扩大（HE）是急性期病情恶化常见的原因之一，也是导致患者预后不良的关键可干预因素。血肿扩大往往起病隐匿、进展迅速，若不能识别和及时干预，将直接影响患者的生存与功能结局。如何从影像学征象中早期识别血肿扩大高风险患者，并据此开展规范化的诊疗管理，已成为脑出血临床关注的重点问题。从传统NCCT影像标志物到CTA、能谱/双能CT及AI/影像组学，血肿扩大预测技术不断演进，诊疗规范也日益完善，但如何将这些进展真正转化为临床实践，仍需进一步探讨。
近日，中华医学会第二十九次神经病学学术会议（NCN）在西安召开。本次会议聚焦神经病学领域前沿进展，汇集众多专家学者，围绕发病机制、诊断标准及个体化治疗等议题展开深入交流，旨在推动临床诊疗精准化与科研创新。会议期间，哈尔滨医科大学附属第二医院王丽华教授应邀就“脑出血血肿扩大征象及诊疗规范”作专题报告。特此整理如下，以飨读者。
一、脑出血血肿扩大征象
HE是急性期病情恶化最常见的原因之一。王丽华教授指出，约30%的ICH患者早期发生血肿扩大，且多发生在发病后3小时内。血肿扩大是预后不良的独立预测因子，也是关键可干预因素。准确、快速识别血肿扩大高风险患者，是开展早期强化降压、止血治疗与手术干预的前提，也是脑出血诊疗从“经验性”走向“精准化”的核心抓手。在分型方面，按出血部位可分为基底节出血、丘脑出血、脑叶出血、脑干出血、小脑出血和脑室出血六个部位。按病因可分为原发性和继发性出血（如图1-2）。
图1：脑出血分型—按出血部位分型
图2：脑出血分型—按病因分型
在影像征象方面，王丽华教授指出，血肿扩大影像征象包括NCCT平扫、CTA血管成像、能谱/双能CT和AI/影像组学（如图3），体现从“定性”到“定量”、从“单模态”到“多模态”的进程。临床可灵活选用——NCCT快速初筛，CTA/能谱精准分层，AI赋能自动化。
图3：血肿扩大影像征象全景
一、NCCT传统影像标志物
1、密度相关标志物：包括漩涡征、混合征、黑洞征和低密度征（图4-7）。
表1：密度相关标志物
图4：漩涡征
图5：混合征
图6：黑洞征
图7：低密度征
2、形态相关标志物：包括岛征、卫星征、液平征（图8-9）。
表2：形态相关标志物
图8：岛征
图9：液平征
二、CTA影像标志物（如表3）
1.斑点征[1]：（1）脑实质血肿内部的匍行性或点状病灶，与外部血管不相连；（2）至少1个方向的直径>1.5mm；（3）CT值至少是血肿的2倍；（4）NCCT图像的相应位置没有高密度灶（如图10）。
2.延迟期斑点征[2]：首次通过CTA斑点征阴性但临床高度怀疑HE的患者中，延迟期成像可提高检出率。天花板效应：Meta回归显示，首次通过CTA基线敏感性越低，延迟期带来的增量诊断价值越大（如图11）。
3.Black-&-White征：将NCCT和CTA信息有机融合，可能成为未来止血治疗临床试验中筛选“最可能获益”患者的有力工具（如图12）。
表3：CTA影像标志物
图10：斑点征
图11：延迟期斑点征
图12：Black-&-White征
三、能谱/双能CT
1.渗漏征：临床发现其不仅可有效预测血肿扩大，且与预后不良显著相关（图13）。每例ICH患者均完成2次CTA扫描，分别为CTA期和延迟期（CTA期后5min），设定直径为10mm的感兴趣区（region of interest，ROI），并计算其CT值，延迟期ROI内CT值较CTA期增加>10%的现象定义为渗漏征。研究发现渗漏征对预测血肿扩大的敏感性及特异性分别为93.3%及88.9%，均高于点征[3]。
2.碘征：血肿内≥1个增强斑点肉眼清晰可见，斑点内碘浓度>7.82（100μg/ml），且不位于正常血管走行区域。利用能谱“碘浓度”定量替代传统“HU值”，减少高密度血肿与对比剂外渗的混淆，是双能CT时代的重要升级。
表4：能谱/双能CT影像标志物
图13：渗漏征
图14：碘征
在AI/影像组学方面，王丽华教授表示，超越人工识别的传统影像征象，自动学习高维特征，实现端到端风险分层，融合模态越多、注意力机制越强，预测性能越高——Vision-Mamba（临床+血肿+壳层）AUC达0.941（如图15）。血肿扩大预测技术演进主线为：形态学定性→CTA金标准→定量/延迟期→能谱定量→多模态融合→AI智能预测。
影像组学（Radiomics）：从CT提取高通量定量特征（灰度、纹理、形状），机器学习分类器；
深度学习（Deep Learning）：CNN/Transformer/Vision-Mamba自动学特征，nnU-Net自动分割；
多模态融合（Multimodal）：临床+影像组学+深度学习，协同注意力融合，最优AUC达0.94
图15：多模态融合模型
二、脑出血诊疗规范
王丽华教授指出，脑出血诊疗规范涵盖从急诊评估到二级预防的全流程。
一、急诊快速评估流程
① 生命体征：气道/呼吸/循环+神经查体（GCS、瞳孔、肌力、言语）
② 头颅CT：首选确诊，发病30min内可显示高密度灶
③ 血管影像：CTA/CTV/MRA/MRV排查动脉瘤、动静脉畸形、静脉窦血栓
④ 实验室：血常规、INR/APTT、肝肾功、血糖、心电图/心肌酶
重症脑出血判定（指导监护级别与手术评估）
幕上血肿≥30mL（丘脑≥10mL）或幕下血肿≥10mL（脑干≥5mL）；
GCS≤8或有脑疝风险者加强监护，考虑颅内压监测（I类推荐）。
二、急性期血压管理规范
分层降压，优选静脉制剂
表5：SBP分层降压目标
药物选择与监测
表6：急性期血压管理规范——药物选择与监测
三、止血治疗与抗凝逆转规范
止血药物定位
rFVIIa：不推荐常规使用（减少HE但增加血栓事件，I类A级）；
氨甲环酸：不推荐无选择性使用；超早期（<2h）+斑点征阳性或可获益（探索中）。
表7：止血治疗与抗凝逆转规范
四、颅内压（ICP）与脑水肿管理
阶梯式降颅压方案
基础措施：抬高床头30°、头位正中、镇痛镇静、纠正缺氧与发热；
一线药物：甘露醇0.25–0.5g/kg q6–8h静脉滴注（I类B级）；
二线/联合：高渗盐水（甘露醇无效或低钠）、呋塞米、白蛋白；
外科干预：脑室外引流、去骨瓣减压（难治性颅高压/脑疝）。
五、手术治疗规范
手术时机：尽早干预——发病至清除时间每延长1h，不良预后风险增加5%；Meta分析示<8h内手术预后更优。
五、手术治疗规范
手术时机 ：尽早干预——发病至清除时间每延长1 h，不良预后风险增加5%；Meta分析示<8h内手术预后更优。
表8：手术治疗规范
六、一般管理与并发症防治
表9：一般管理与并发症防治
七、二级预防
核心目标：控制血压·权衡抗栓·改善生活方式
血压控制：长期目标SBP<130mmHg；启动或恢复降压治疗；
抗凝权衡：房颤患者恢复抗凝需个体化权衡出血/缺血风险；
生活方式：戒烟限酒、低盐饮食、规律运动、控制体重；
随访监测：定期影像复查、危险因素管理、康复训练。
提示：高血压是脑出血复发最重要的可干预危险因素，无论既往有无高血压史均应积极降压
参考文献：
[1]李宏建. 斑点征预测急性脑出血早期血肿扩大的时间过程[J]. 国际脑血管病杂志, 2023, 31(05): 383-383. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4165.2023.05.101.
[2]Dowlatshahi D, Brouwers H B, Demchuk A M, et al. Rate of Contrast Extravasation on Computed Tomographic Angiography Predicts Hematoma Expansion and Mortality in Primary Intracerebral Hemorrhage[J]. Stroke, 2015, 46(9): 2498-2503. DOI: 10.1161/STROKEAHA.115.009659.
[3]Orito K, Hirohata M, Nakamura Y, et al. Leakage Sign for Primary Intracerebral Hemorrhage: A Novel Predictor of Hematoma Growth[J]. Stroke, 2016, 47(4): 958-963. DOI: 10.1161/STROKEAHA.115.011578.
责任编辑：老豆芽
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