蚊虫是对人类健康和公共卫生威胁最大的生物之一，其传播的疟疾、登革热、寨卡病毒病等蚊媒传染病每年造成数亿人感染、数十万人死亡。在蚊媒病原体的传播链条中，蚊虫主要依靠嗅觉线索寻找血餐来源，宿主皮肤释放的挥发性气味不仅决定了“谁会被叮咬”，也直接影响着病原体在“宿主—蚊虫”循环中的传播效率。
此前，科学界对蚊媒传染病的研究普遍聚焦于病原体、蚊虫媒介与宿主免疫等环节，而宿主的营养状态这一重要变量长期被忽视。流行病学调查显示，登革热、疟疾、寨卡病毒病等蚊媒传染病流行区，与营养不良高发区在地理分布上呈现高度重叠。这提示人群营养不良可能加剧了蚊媒传染病的传播，但其背后的生物学机制一直未被充分阐明。
2026年9月16日，清华大学基础医学院/卫健学院程功教授团队在Cell Research发表了题为Undernutrition enhances host attractiveness to mosquitoes and transmission of mosquito-borne diseases《营养不良增加宿主对蚊虫的吸引力促进蚊媒传染病传播》的研究论文，该研究首次从机制上证明了营养不良宿主会加剧蚊媒病毒在自然界的传播。
1、研究亮点：宿主营养不良—蚊媒病毒传播的“放大器”。研究发现，“皮脂腺—皮肤微生态—皮肤挥发物”轴在蚊媒病毒传播中起到关键作用：
皮脂腺受损与菌群失调：营养不良宿主的皮脂腺发育受损，导致皮肤表面分泌的游离脂肪酸显著下降，引起皮肤微生物过度增殖。
吸引蚊虫的挥发性物质：这些过度增殖的细菌大量释放庚醛、辛醛、壬醛等挥发性化合物，显著增强了宿主对蚊虫的吸引力。
加剧病毒传播：营养不良宿主感染登革病毒后，表现出更高的病毒血症和更强的蚊虫吸引力，使其成为加剧流行病传播的“放大器”。
图：宿主营养不良加剧蚊媒病毒传播模式图
2、机制突破：“皮脂腺—皮肤微生态—皮肤挥发物”轴的发现。研究团队利用干扰素受体缺陷的AG6小鼠构建了蛋白质/能量营养不良模型。通过全二维气相色谱-质谱联用技术，筛选出营养不良宿主中显著增加的引诱蚊虫的化合物。进一步的研究证实，这些化合物来源于营养不良宿主皮肤上过度增殖的微生物。最后结合转录组测序，组织病理学切片及生化分析，团队发现营养不良会导致皮脂腺发育异常，使皮肤表面的游离脂肪酸含量显著下降。这解除了对皮肤共生菌的生长抑制压力，最终导致皮肤微生物过度增殖并释放招蚊的挥发性物质。
3、科学意义与应用前景。本研究在机制上构建了一条从“宿主宏观营养状态”到“皮脂腺发育不良”，再到“微生态失调与挥发物释放”，最终“加剧病原体传播”的完整因果链，将宿主营养状态这一长期被忽视的变量纳入了蚊媒疾病传播的研究框架，进一步拓展了我们对宿主—媒介—病原体互作生态学的理解。在公共卫生层面，本研究为蚊媒传疾病与营养不良高发地区提供了全新的防控思路：将营养干预和皮肤屏障功能修复纳入传统病媒控制战略。该策略有望从源头上减少蚊媒病毒的传播，为全球热带病防控提供创新、可行的干预手段。
清华大学基础医学院/卫健学院程功教授和复旦大学生命科学学院王敬文教授为论文的共同通讯作者，清华大学基础医学院博士后王毛和复旦大学生命科学学院博士后宋秀梅为本文的共同第一作者。美国康涅狄格大学医学院王朋华教授、清华大学基础医学院朱毅斌副研究员和湖北中医药大学刘龙副教授为本论文合作者。
https://www.nature.com/articles/s41422-026-01291-z
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