阿司匹林明明是一颗救命药，为什么会让胃部大出血？医生讲清楚|医生|大出血|胃酸|阿司匹林|黏液

凌晨两点，急诊室送来了一位72岁的老人。家属说，老人白天大便发黑，晚上有些头晕、心慌。检查发现血红蛋白明显下降，消化道出血。再一问病史，老人因为冠心病长期服用阿司匹林，已经坚持了三年。老人的儿子很困惑：这明明是医生让吃的药，怎么会把胃吃坏了？今天，咱们就利用一点时间，好好地聊一聊这个问题。

很多朋友会以为，阿司匹林伤胃是因为药片在胃里“摩擦”胃壁造成的。其实不是。阿司匹林对胃的伤害，远比物理摩擦复杂。阿司匹林本身是一种弱酸。在胃酸的酸性环境里，它容易穿透胃黏膜上皮细胞的细胞膜，造成局部的损伤。

与此同时，阿司匹林还会破坏胃黏膜表面的保护屏障，改变黏液层的理化性质。胃酸和胃蛋白酶原本并不一定会伤害正常的胃黏膜，但当屏障变薄、变弱之后，它们就成了伤害来源。说白了，阿司匹林不是把胃当成敌人，而是它的化学性质决定了胃黏膜容易跟着受牵连。

如果只有局部直接刺激，换肠溶片、饭后服药，咱们就能解决大部分问题。但阿司匹林伤胃还有一个更重要的全身机制。胃黏膜之所以能在胃酸和胃蛋白酶的包围下保持完整，很大程度上依靠一类叫前列腺素的物质。前列腺素能增加胃黏膜血流，促进黏液和碳酸氢盐分泌，帮助上皮细胞更新修复。可以这样理解：前列腺素不是可有可无的营养品，而是胃黏膜日常防御和修复所必需的支持系统。

阿司匹林会不可逆地抑制一个关键酶，叫做环氧合酶-1。这个酶被抑制之后，前列腺素的合成就会减少。黏液少了，血流少了，碳酸氢盐也少了；防御被削弱，修复被延缓，损伤就被放大了。更麻烦的是，胃黏膜上皮细胞虽然可以重新合成环氧合酶-1，但长期每天服用阿司匹林，相当于每天都有新的酶被抑制。胃的保护性前列腺素始终处于不足状态。

没有足够的黏液去阻挡胃酸，没有充足的碳酸氢盐去中和胃酸，没有充分的血流去运来修复材料。胃黏膜就这样一天天变得脆弱。

近年来研究还发现，阿司匹林会抑制胃黏膜上皮细胞的自噬。自噬是细胞的一种自我保护机制。简单说，细胞内部出现受损的蛋白质、老化的细胞器时，自噬会把这些物质包裹起来，运送到溶酶体降解清除。对于受损伤的胃黏膜细胞来说，自噬相当于一种修复清理系统。

研究显示，阿司匹林会抑制自噬启动。结果，细胞内受损物质越积越多，细胞更难存活。体外实验也发现，阿司匹林处理后的胃上皮细胞活力明显下降。也就是说，阿司匹林不仅削弱了胃的防线，还削弱了胃黏膜细胞“自我清理、自我修复”的能力。

聊到这里，问题就出现了，阿司匹林伤胃的风险到底有多大呢？2000年发布一项研究结果显示：使用阿司匹林的人胃肠道出血发生率为2.30%，而未用药者的发生率为1.45%。还有研究观察到，使用阿司匹林造成的胃损伤，可能随着时间累积慢慢增加，并不是一开始没有症状就会永远安全。

从相对风险看，低剂量阿司匹林使用者的胃肠道出血风险大约是非使用者的2.5倍。绝对风险不算极高，但也不是可以忽略的小事。更值得注意的是，阿司匹林相关胃损伤常常起病隐匿。很多人在出现黑便、呕血、头晕之前，完全没有明显胃痛。大便颜色变深、轻微乏力、活动后心慌，都可能是出血的信号。所以，用药的朋友不要用“胃痛不痛”来判断胃是否安全。

那么，哪些用药的朋友需要特别小心呢？张医生个人总结了以下6类人，需要特别注意：年龄超过65岁，尤其75岁以上者；既往有消化性溃疡、胃出血、慢性萎缩性胃炎或消化道出血家族史者；幽门螺杆菌感染者；同时使用布洛芬、华法林、氯吡格雷、糖皮质激素等药物者；长期吸烟、大量饮酒者；使用较高剂量阿司匹林者。

注意了，我们敲黑板了，这并不意味着，这些人“不能吃阿司匹林”，而是“不能只吃阿司匹林”。聊到这里，另一个问题就出现了，吃阿司匹林的时候，我们该如何去保护我们脆弱的胃黏膜呢？有一定医学知识的朋友都知道，阿司匹林是心脑血管疾病二级预防的两大基石之一，不吃肯定要命，吃了也可能要命，很多朋友看到这样的结果，不免会陷入到纠结的情绪中。

但张医生想提醒朋友们的是，任何药物都会有副作用，不存在副作用的药物是根本不存在的。这也就意味着，任何治疗都是有风险和代价的，我们不能因噎废食，讳疾忌医，我们需要做的，是在一些细节上，做出适当的调整，把风险降到最低。服用阿司匹林也是这样。

在准备长期服用阿司匹林前，张医生建议朋友们先查个幽门螺杆菌。如果阳性，先根除它，消除隐患。高危人群在医生指导下联合使用奥美拉唑、泮托拉唑、埃索美拉唑等药物，可以显著降低胃部出血风险。这不是随便加一种“护胃药”，而是需要医生去判断。朋友们一定要记住，任何治疗都是有代价的。