植物根部长期定殖着大量有益微生物，这些微生物能够通过系统性信号传递给地上部分的叶片，诱导植株进入一种防御准备状态，即诱导系统抗性（ISR）。这种状态让叶片在面临病原菌侵染时能够更快更强烈地做出反应，但伴随而来的风险是免疫信号的持续输入可能导致叶片自身发生免疫过度激活，进而抑制生长甚至诱发早衰。植物如何长期维持ISR的防御收益同时避免这种自身免疫损伤，一直是共生免疫研究中的关键空白。2026年8月19日，云南大学韩嘉佳团队在《美国国家科学院院刊》（PNAS）发表了题为“NatA complex is a leaf-intrinsic brake on systemic responses induced by root endophytic fungi”的研究论文，该工作通过拟南芥与内生真菌的共生体系，鉴定出NatA N-端乙酰转移酶复合体作为叶片内在的免疫制动器，能够在根系真菌持续释放诱导信号的情境下，通过促进免疫相关蛋白的降解来遏制叶片中的防御信号过度放大。
研究团队以模式植物拟南芥和有益内生真菌印度梨形孢（Serendipita indica）共培养体系为实验对象，通过正向遗传筛选获得了一个叶片在真菌定殖后明显黄化的突变体，该突变体对应基因SUF1编码NatA复合体的一个调控亚基。他们在突变体和野生型植株根部分别检测了真菌的生物量，发现两者的定殖水平并无统计学差异，这说明SUF1并不参与根系对真菌的接纳过程。随后对叶片和根部分别进行转录组测序，结果显示在真菌处理条件下突变体叶片中有2558个基因的表达发生了显著变化，而根部仅有219个差异基因，研究团队由此确认该基因的主要作用场所是叶片这一系统性响应部位。进一步分析突变体叶片中那些被大量激活的基因，他们发现水杨酸合成通路的关键酶基因ICS1、EDS5和PAL以及NHP合成酶基因FMO1的表达均大幅上升，同时叶片中水杨酸及其糖苷衍生物的含量也显著高于野生型对照组，这表明突变体将根部真菌引发的适度防御警戒转变为一种不可控的自身免疫风暴。
在蛋白质水平上，研究团队利用4D-DIA定量蛋白质组学比较了野生型和NatA突变体在真菌定殖后的叶片蛋白谱，发现突变体中大量免疫相关蛋白的丰度明显高于野生型，而这些蛋白的N端前两个氨基酸特征恰好符合NatA复合体的底物识别规律。他们通过免疫印迹实验直接验证了病程相关蛋白PR1在突变体叶片中的大量积累，说明这些防御蛋白在失去NatA介导的降解途径后得以稳定存在并持续发挥效应。除了SUF1突变体，研究团队还检测了NatA复合体另一个核心亚基NAA15的缺失突变体，该突变体在真菌定殖后同样表现出叶片黄化和免疫基因高表达的表型，而NatB亚基的突变体则无明显异常，这进一步将调控功能锁定在NatA复合体本身。为了验证这一免疫过度激活是否依赖于已知的系统性信号通路，他们构建了NatA突变体与NHP合成缺陷突变体fmo1的双突变体，以及与水杨酸合成缺陷突变体eds5的双突变体，这些双突变体在真菌定殖后均恢复了正常的绿色叶片表型，并且PR1等标记基因的表达量回落至野生型水平，由此确认NHP及其下游水杨酸信号是NatA制动作用的直接靶标环节。
该工作还测试了NatA调控机制的普适性，他们将另一种内生真菌Serendipita officinale接种到拟南芥上，并在含有天然复杂微生物群落的自然土壤中培养植株，NatA突变体在这两种条件下同样出现了叶片黄化和免疫基因过度上调的现象，这说明该制动机制并不局限于某一种真菌或某一种人工培养环境。研究团队将这种调控模式与经典的病原菌诱导系统获得性抗性（SAR）做了对比，在SAR中病原菌侵染局部叶片后系统性信号在病原清除后即消失，植株靠表观遗传修饰维持防御基因的“怠速”状态，而根部有益真菌的定殖是长期持续的，因此ISR的维持必须依赖一种主动的、持续运行的蛋白降解制动机制。这项工作在分子层面揭示了植物如何在长期的根系-微生物共生关系中保持地上部分生长与防御的动态平衡，同时也为育种工作者提供了一个新的考量维度：在引入抗病性状时需关注宿主调控ISR的内在能力，否则在田间复杂微生物环境下可能出现生长代价过大的问题。
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