给孕妇的饮食建议，二十多年里翻了两次。2000 年，美国儿科学会建议有过敏家族史的妈妈在哺乳期回避花生，孕期也考虑回避，怕孩子在子宫里和母乳里被提前致敏。2008 年这条建议被撤回，因为回避没让过敏少，西方国家儿童的花生过敏反而在十年里翻了一倍。之后风向变成另一头：哈佛的一项队列研究发现，孕期前后每月吃花生坚果 5 次以上的妈妈，孩子得花生坚果过敏的风险只有几乎不吃的妈妈的三分之一；2015 年的 LEAP 试验又证明，让高危婴儿从 4 到 11 个月就开始吃花生，5 岁时的花生过敏率在皮试阴性的婴儿里从 13.7% 降到 1.9%，在皮试已经弱阳性的婴儿里从 35.3% 降到 10.6%。
把这两条证据连起来，很自然会得出一个推论：越早接触越好，那最早的接触是在子宫里和母乳里，妈妈多吃，宝宝应该最受益。
9 月 17 日《新英格兰医学杂志》发表的一项随机试验，专门检验了这个推论。2137 名孕妇，孩子有较强的过敏家族史，随机分成两组：一组从怀孕 23 周前开始，每周至少吃 6 个鸡蛋加 60 颗花生，一直吃到产后 4 个月；另一组每周不超过 3 个鸡蛋加 30 颗花生。孩子 1 岁时做检查，看有没有 IgE 介导的鸡蛋或花生过敏。
结果：多吃组 7.8%，少吃组 8.4%。相对风险 0.93，P 值 0.65。鸡蛋过敏 6.2% 对 7.2%，花生过敏两组都是 2.6%。致敏率、湿疹发生率，两组也看不出差别。
妈妈多吃鸡蛋花生，没有让宝宝少过敏。宝宝自己吃有用，妈妈吃没用，差别出在免疫系统学习认识食物的那条路上。
耐受是在宝宝自己的肠道里学会的
免疫系统对一种食物蛋白从"陌生"到"放行"，有一套固定的流程，医学上叫口服耐受。完整的食物蛋白进入小肠后，被肠壁上的特殊通道和杯状细胞送到黏膜下，那里的一群树突状细胞把蛋白吞进去，带着它走到肠系膜淋巴结。淋巴结里有肠道特有的环境，视黄酸和转化生长因子 β 浓度高，树突状细胞在这个环境下向 T 细胞展示这种蛋白，诱导出来的是调节性 T 细胞，而不是发动攻击的 T 细胞。调节性 T 细胞再回到小肠扩增，并且把"这个蛋白不用理"的信号传遍全身。
这条路有三个条件。第一，蛋白要以还带着过敏原结构的形式到达肠道免疫系统，而不是被消化成氨基酸之后。第二，量要够，而且要反复来。第三，它必须发生在宝宝自己的肠道里，因为要被教育的是宝宝的免疫系统，不是妈妈的。
LEAP 试验的免疫数据可以印证这条路：吃花生的婴儿，花生特异性 IgG4 抗体明显升高，这是耐受的标志；回避花生的婴儿，更多人 IgE 升高，这是过敏的标志。2016 年的 EAT 试验在普通人群里做了一件类似的事，让 3 个月的纯母乳婴儿早引入 6 种致敏食物。按原分组分析没有显著差别，但按实际吃到的量分析，每周吃够 2 克花生蛋白或蛋白蛋白的婴儿，对应的过敏率明显更低。剂量是这条路的门槛。
妈妈吃的，到不了那条路
回到孕期和哺乳期。妈妈吃下 60 颗花生，蛋白质在她自己的肠道里被消化吸收，能以完整形式进入她血液的只有极微量。2001 年一项发表在《美国医学会杂志》上的研究测过母乳：23 名哺乳期女性一次吃 50 克烤花生，11 人的母乳里能测到花生蛋白，大多在 2 小时内出现，峰值中位数是每毫升 200 纳克，最高 430 纳克。
换算成宝宝的摄入量：就算按峰值浓度一整天不降的极端假设，宝宝每天喝 800 毫升母乳，一天摄入的花生蛋白也只有 0.16 毫克左右，一周不到 1 毫克。EAT 试验里显示出保护作用的剂量是每周 2 克，两者差了两千倍以上。这是我按文献数字做的粗略推算，不是试验直接测的，但数量级上的差距很清楚：母乳里的花生蛋白，够宝宝的免疫系统"闻到"，不够它"学会"。
胎盘那边的情况类似。妈妈血里的食物蛋白只有痕量能穿过胎盘，研究者推测其中一部分是以 IgG 抗体结合的复合物形式通过的。这些微量接触对胎儿免疫系统有没有影响，目前没有定论；从这项人体试验看，至少在"多吃"和"少吃"的差别范围内，它没有改变 1 岁时的过敏率。
还有一个更关键的因素：过敏不是只有一条路。2008 年伦敦的 Lack 提出了双重暴露假说，后来被 LEAP 试验支持：致敏的主要入口是皮肤，耐受的主要入口是肠道。湿疹婴儿的皮肤屏障有缺口，家里桌面、沙发、大人手上的花生蛋白微粒落在破损的皮肤上，被皮肤里的树突状细胞捕获，在没有肠道那种"抑制环境"的情况下呈递给 T 细胞，诱导出的是 IgE。皮肤和肠道，哪条路先走通，决定这个孩子对花生是过敏还是耐受。
妈妈的饮食改变不了宝宝的皮肤屏障，也提供不了肠道所需的剂量。它在这场"赛跑"里，两边都插不上手。
两组宝宝自己都在吃，妈妈的差别被淹没了
试验在澳大利亚做，当地的婴儿喂养建议是 6 个月左右加辅食，1 岁内引入花生酱和熟鸡蛋。两组家庭都收到了同样的建议。也就是说，两组宝宝自己的肠道路径都被打开了。研究者原本按 16% 的过敏率设计样本量，实际观察到的只有 8% 左右，差不多减半。这个 8% 很可能就是"宝宝早引入"带来的，它把妈妈饮食那点可能存在的差别压到了统计上看不出的范围。
作者在文中也承认，因为实际过敏率比预期低，试验检出效应的把握度下降了，95% 置信区间从 0.69 到 1.26，没有完全排除"风险下降 30%"的可能。所以更准确的说法是：在宝宝自己已经早引入的前提下，妈妈多吃鸡蛋花生没有表现出额外的保护作用；如果有，也不会大。
观察研究为什么看起来有用
前面提到的哈佛队列，结论是妈妈多吃花生坚果，孩子过敏风险低到三分之一。它和这项随机试验并不矛盾。那项研究的保护关联，只出现在本人不过敏的妈妈里；在 146 名本人对花生坚果过敏的妈妈里，趋势是反过来的，多吃反而风险更高，两组之间的交互作用有统计学意义。这提示"妈妈吃多少花生"背后藏着别的东西：不怕花生、家里没人过敏的妈妈，更可能早早给孩子吃花生，家里的过敏体质也更轻。是这些因素，而不是孕期那几把花生，在保护孩子。随机分组把这些混杂拿掉后，关联就消失了。
这也是随机试验存在的意义。饮食和过敏之间的观察性关联，往往在随机试验里站不住，前面回避花生的旧建议是一例，这次多吃花生的新推论又是一例。
这项试验不能说明什么
它只纳入了高危家庭，胎儿至少有两名有医学诊断过敏病的血亲，普通家庭的情况没有直接数据。它只看到 1 岁，之后的变化不知道。
它比较的是"多吃"和"少吃"，不是"吃"和"完全不吃"。对照组每周也可以吃 3 个鸡蛋和 30 颗花生，不是回避组。所以它不能反过来说明孕期回避是安全的或无害的。安全性方面，两组严重不良事件 3.6% 对 3.8%，没有差别；妈妈多吃并没有增加宝宝的风险。
依从性不完美。多吃组里，能在四分之三以上的月度问卷里达到鸡蛋目标的只有 64.4%，花生目标 66.6%；少吃组的达标率更高一些。这种偏差会让两组的实际差别小于设计差别，但研究者做了调整分析，结论没变。
它只测了鸡蛋和花生，其他食物没有结论。它在澳大利亚做，那里的婴儿喂养建议已经包含早引入；在一个婴儿普遍晚引入的环境里，妈妈饮食会不会显出作用，这项试验回答不了。
它更不能说明对已经确诊食物过敏的妈妈本人应该怎么吃，那是另一个问题。
回到家里怎么做
对孕妇和哺乳期的妈妈，这项试验给的信息是松一口气：不需要为了防宝宝过敏而刻意多吃鸡蛋花生，也不需要刻意回避。美国儿科学会 2008 年的立场到今天没有变，孕期和哺乳期的饮食限制没有证据支持。按自己的口味和营养需要正常吃就可以。
真正有证据的动作在宝宝身上。LEAP 和 EAT 两项试验之后，美国过敏与感染病研究所 2017 年发布了按风险分档的花生引入指南：没有湿疹也没有食物过敏的婴儿，按家庭习惯在辅食阶段引入花生制品；轻中度湿疹的婴儿，6 个月左右引入；重度湿疹或已经有鸡蛋过敏的婴儿，建议在 4 到 6 个月时先由医生评估，必要时做皮肤点刺或血液检查，再决定在门诊还是在家引入。引入的形式是花生酱稀释后拌进辅食，或花生粉，整粒花生对婴儿有窒息风险，不能直接给。鸡蛋用做熟的。
如果宝宝已经有明显湿疹，除了考虑早引入，皮肤本身的护理也要跟上。按双重暴露假说，修好皮肤屏障就是关上致敏的那扇门，这一点目前有机制依据，但用润肤剂预防食物过敏的随机试验结果并不一致，我不把它写成确定的建议。
要和医生谈的话，可以问三个问题：我的孩子属于哪一档风险；引入花生和鸡蛋的时间和方式怎么定；如果引入时出现皮疹、呕吐或呼吸问题，怎么处理、什么情况下要去急诊。
参考来源
· Palmer 等，N Engl J Med 2026（PrEggNut 试验）
· Du Toit 等，N Engl J Med 2015（LEAP）；Perkin 等，N Engl J Med 2016（EAT）
· Frazier 等，JAMA Pediatr 2014；Vadas 等，JAMA 2001
· Lack，J Allergy Clin Immunol 2008；Pabst 与 Mowat，Mucosal Immunol 2012
· 美国儿科学会临床报告 2008；美国过敏与感染病研究所花生过敏预防补充指南 2017
AI 辅助整理，作者审核；内容仅供参考，具体诊疗请遵医嘱。
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