题图 | Pixabay
撰文 | 宋文法
声明 | 本文为文献解读，不构成任何建议。
维生素C，是人体必需的维生素，对人体健康至关重要，人类无法自行合成维生素C，因此必须通过饮食或补充剂获取。维生素C是TET酶（双加氧酶）的关键辅助因子，开启DNA主动去甲基化，参与表观基因组调控。
骨髓增生异常综合征（MDS）和意义未明的克隆性细胞减少症（CCUS）是髓系恶性肿瘤的癌前疾病，MDS起源于造血干细胞，核心特征是骨髓无法维持正常造血，表观遗传调控基因（如TET2）突变是其常见驱动因素，有进展为急性髓系白血病的风险。
在治疗方面，MDS目前唯一治愈手段为异基因造血干细胞移植，但老年及合并症患者往往不适合，而CCUS患者则没有有效干预手段。
2026年9月21日，哥本哈根大学研究团队在" Cancer "期刊上发表了一篇题为" Oral vitamin C supplementation in patients with clonal cytopenia of undetermined significance or lower-risk myeloid malignancies：Results from EVITA，a phase 2 randomized，placebo-controlled trial "的2期随机对照试验。
这项临床研究证实，对于早期髓系恶性肿瘤和癌前状态患者，每天口服补充1000 mg维生素C，是一种安全、具有生物学活性的干预措施，并显著延长总生存期。
图源：参考文献
在这项名为EVITA的2期随机、双盲、安慰剂对照临床试验中，共纳入109例低危髓系恶性肿瘤或CCUS患者，按1:1随机分配至口服维生素C（1000 mg/天）或安慰剂组，治疗12个月，随后长期随访。
主要终点是克隆生长速率，次要终点包括血浆维生素C水平、细胞因子变化、疾病进展等。
基线时，在所有患者中，约57%血浆维生素C处于缺乏或不足水平。每天口服补充1000 mg维生素C可快速纠正血浆维生素C水平，从基线45.85 μmol/L升至81.90 μmol/L。
结果发现，12个月干预后，维生素C组克隆生长速率为0.030/年，安慰剂组为0.046/年，两组差异无统计学显著性。
值得注意的是，维生素C显著改善了多个次要和探索性终点。
在炎症细胞因子方面，维生素C可抑制IL-6、IL-10、CXCL10、M-CSF、G-CSF等促炎因子升高，并上调保护性趋化因子RANTES/CCL5。这提示，维生素C具有抗炎活性。
维C调节炎症因子（图源：参考文献）
在安全性方面，维生素C组不良事件和严重不良事件发生率均低于安慰剂组。严重不良事件在安慰剂组为57%（30/53），维生素C组为33%（18/55）。治疗期间，安慰剂组有2例疾病相关死亡，维生素C组无死亡事件。
在疾病进展方面，安慰剂组9例进展，维生素C组5例进展。
在探索性终点上，维生素C组的总生存期显著优于安慰剂组（HR=0.35）。多变量分析校正年龄、性别、基线血红蛋白和CCUS诊断后，维生素C组死亡风险仍显著降低（校正 HR=0.42）。血浆维生素C浓度越高，生存预后越好，呈非线性剂量效应关系。
总生存期（图源：参考文献）
研究团队表示，虽然主要终点未达到统计学显著性，但总生存期的显著改善以及炎症细胞因子的有利变化，为进一步开展3期临床试验提供了有力依据。
综上，这项研究是首个在CCUS或低危髓系恶性肿瘤患者中评估维生素C补充的随机对照试验，尽管没有抑制克隆生长速率，却观察到生存获益，其结果为后续更大规模的验证性研究奠定了基础。
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参考文献：
https://doi.org/10.1002/cncr.70549
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