由镰刀菌复合种引发的小麦赤霉病、玉米穗腐病等病害在世界范围内广泛流行，不仅造成严重的作物产量损失，还会导致籽粒中累积以呕吐毒素（DON）为代表的小分子真菌毒素，严重威胁全球食品安全。毒素是重要的致病因子，探究毒素与作物的分子互作，是实现抗病与减毒协同提升的关键。
近日，南京农业大学植物保护学院李刚/张正光课题组在国际权威学术期刊Cell Host & Microbe在线发表了题为“Myo-inositol metabolism counteracts mycotoxin hijacking and confers broad resistance to fungal diseases in crops” 的研究论文。该研究通过构建植物-毒素互作图谱，揭示了真菌毒素DON劫持作物中心代谢并促进病害扩展的机制，并进一步建立了由肌醇代谢驱动毒素“液泡隔离”的抗病新策略。
该研究利用蛋白质-小分子互作技术系统鉴定小麦中的DON靶标蛋白，并结合赤霉病群体遗传关联分析，锁定多个NAD⁺依赖型中心代谢关键酶靶标。机制解析表明，DON通过竞争性结合靶标酶的NAD⁺结合位点抑制酶活，劫持宿主代谢，引发细胞内NAD⁺/NADH失衡，促进毒素进入细胞，形成“毒素劫持-代谢紊乱-毒素入侵”的恶性循环，加剧细胞死亡与病害扩展。
进一步研究发现，靶标之一的肌醇-1-磷酸合酶（MIPS）能介导植物的“反劫持”防御。MIPS促进糖代谢向肌醇代谢通路分流，特异性促进质膜磷脂酰肌醇PI(4,5)P₂合成并激活内吞与囊泡运输，将质外体DON运送至液泡进行空间隔离。这一“锁毒”机制阻断了毒素与细胞质靶标的接触，维持了代谢稳态并抑制细胞死亡，从而增强作物抗病性。
田间试验显示，过表达 TaMIPS 和 ZmMIPS 分别挽回了小麦赤霉病（>30%）与玉米穗腐病（>24%）的产量损失，且无病条件下农艺性状不受影响。团队进一步利用CRISPR精准编辑TaMIPS 上游开放阅读框（uORF），在不改变编码序列的前提下解除翻译抑制并提升蛋白水平，成功在田间实现了小麦抗病性提升与籽粒毒素降低的双重效果。
综上所述，该研究揭示了病菌毒素劫持与寄主“锁毒”防御的分子博弈机制，实现了作物抗病、减毒与稳产的协同提升，为抗病低毒育种提供了新策略与新资源。
南京农业大学植物保护学院在读博士研究生夏小波、王渝华、黄楠和江苏省农业科学院何漪研究员为论文共同第一作者。南京农业大学植物保护学院稻麦真菌病害控制团队李刚教授为论文通讯作者，团队负责人张正光教授、南京农业大学植物保护学院王源超教授、扬州大学柏贵华教授、西北农林科技大学吴建辉教授、中国科学院分子植物卓越中心李大鹏教授、南京农业大学农学院王巍教授和高夕全教授等参与了本研究并提供重要指导。该研究得到了教育部基础学科和交叉学科突破计划先导项目、国家重点研发计划及江苏省杰出青年基金等项目支持。
论文链接：
https://www.cell.com/cell-host-microbe/abstract/S1931-3128(26)00383-5
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