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文 | 鲍时华主任医师

那是一个再普通不过的夏日,门诊像往常一样繁忙。一位31岁的孕妇就像大多数孕妇一样在产科进行常规产检,这是她第一次怀孕,脸上带着初为人母的憧憬。

看似顺利的妊娠

她的BMI 21,是标准的理想体重。她的生育史干净得像一张白纸——孕0产0,没有流产史,没有既往病史,自然受孕,NT正常,无创DNA低风险。

孕16周、孕22周的外院超声都显示胎儿大小与孕周相符,一切看起来都在正轨上。她笑着问产检医生:“医生,我产检结果都正常吧?”医生点点头,告诉她定期产检就好。那时候的他们还不知道,这份“平稳”之下,正暗流涌动。

26周,超声警报

孕26+6周,她随机的一张超声报告打破了这份平!报告上写着:头围0.3百分位,估计体重5百分位(HC 0.3th%、EFW 5th%)。提示:胎儿生长受限(FGR)。但当时医生觉得只是偏小一点,没有特殊处理,嘱咐“两周后复查”。

病情升级与恶化

孕28周+6天,二周后复查超声:胎儿估计体重仅1.2百分位(HC 0th%、EFW 5th%),脐动脉舒张期血流消失——早发型重度FGR,胎儿宫内缺氧。建议尽快上级医院就诊!

孕29周+2天,就诊我院,复查超声,:胎儿估计体重0百分位,脐动脉舒张末期血流消失,大脑中动脉血流速度达到1.51倍中位数——胎儿已经在“自我输血”。紧急收入院,完善检查、积极寻找病因,同时逐一排除感染、遗传代谢、结构异常等FGR的其他常见病因。患者拒绝羊水穿刺排查病因;因头围明显偏小、小头畸形不除外,完善胎儿头部MRI:未见结构异常。

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28周+6天

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29周+2天

孕29周+6天,情况急转直下。脐动脉舒张末期血流持续倒置,大脑中动脉血流进一步升高,PI:1.34,PSV:64.94cm/s(1.69MoM),静脉导管A波倒置。心脏增大,主动脉弓内见反向血流,胎儿右侧胸腔积液、腹腔积液——胎儿已经进入循环失代偿状态。

FGR的真相

住院第三天,免疫抗体结果提示:抗磷脂抗体“三阳”+非典型抗磷脂抗体阳性:

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同一患者LA+aCL+aβ2-GPI三项同时阳性——这就是产科抗磷脂综合征(OAPS)最具特征的高风险血清学表型。

紧急请风湿免疫科会诊,明确诊断:产科抗磷脂综合征(OAPS)。结合典型的临床表现与“三阳”高滴度血清学表型,按中国专家共识,此时不必机械等待12周复查,即可临床诊断并立即启动治疗。但,还是太晚了。确诊当天下午,胎动减少,胎心监护晚期减速,家属犹豫未决定剖宫产。当天下午,胎心消失——胎死宫内。

从孕26周+6天首次发现FGR,到孕29周+6天胎死宫内,仅仅过去了21天。引产分娩出一死胎,体重980克。死胎染色体微阵列分析(CMA)检测未见异常,胎盘病理结果正在等待报告中。

这个案例的警示

在孕妇无任何不良孕产史的背景下,当临床怀疑胎儿生长受限时,不能只盯着超声数据,更要主动追溯背后的病因。自身免疫抗体筛查,应该成为早发型FGR的常规检查项目。同时,当临床表现典型且单次检测即为“三阳”时,不必机械等待12周复查——立即干预,也许就能为孩子争来时间。

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诊室故事 | 抗磷脂综合征与那些被"标准"挡在门外的妈妈们

本文为科普,不能替代临床诊疗,所有用药、监测方案请遵从你的主治医生指导。

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鲍时华 主任医师

Dr.Bao Shihua

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