病史介绍
患者：女性，70岁，身高153cm，体重56kg，ASA分级Ⅲ级
主诉：输尿管镜碎石术后3月，今来复查
现病史：左侧腰背部疼痛；心率80次/分，律齐；METs4-6级；双肺听诊可及少量湿啰音，双肾区无隆起凹陷，双侧肾区叩痛阳性，双侧肋脊点、肋腰点无叩击痛，上腹部两侧及肋脊角听诊无血管杂音。双侧输尿管走行区无压痛，无包块。耻骨膀胱未及充盈，膀胱叩诊浊。
既往史：糖尿病史30年，新冠病毒感染后(近一月内)
2022年10月、11月两次在全麻下行激光碎石术
诊断：
1.左肾结石伴左肾积水右肾结石；
2.尿路感染；
3.2型糖尿病
4.胆囊结石；
5.新冠肺炎后；
6.左前分支阻滞
辅助检查
CT平扫(64层及以上CT机):1.左侧尿路置管术后改变；2.子宫前缘高密度结节，建议结合临床及超声检查；3.对比2022-11-15前片，原右侧附件区低密度影本次未见明确显示，建议结合临床
胸部CT:左肺上叶、右肺下叶微小结节;右肺中叶、左肺舌段及两肺下叶少许慢性炎症;主动脉及冠状动脉壁钙化
心电图:窦性心律;左前分支阻滞;S-T段异常(V4、V5、V6水平压低0.5mm)
手术方式：
拟施手术名称和方式:经皮肾镜左肾结石激光碎石(PCNL)
拟施麻醉方式:全麻
手术经过：
08:10
患者入OR：HR80次/分,
NBP145/89mmHg，SpO2100%可见偶发室早
08：20
开放外周静脉和有创动脉
全麻诱导:咪达唑仑2mg;丙泊酚80mg;舒芬太尼20ug;罗库溴铵50mg
6.5，两肺呼吸音粗对称。
08：25
全麻维持
VT=450ml;f=12次/分;吸入氧浓度70%;
术中气道压峰值维持在25-27cmH20
丙泊酚，瑞芬，七氟醚，顺阿曲库铵
血压维持在120/70mmHg,HR 70次/分,SpO2100%
08:30
手术开始，患者截石位下放置输尿管导管
09:15
患者改为俯卧位;此时血压轻微下降，给予麻黄碱6mg，血压恢复正常
09:45
因为血压轻微下降，再次给予麻黄碱6mg，血压恢复正常
10：14
心脏骤停
患者连续动脉血压突然接近一直线;
氧饱和度波形接近一直线。
心电图干扰波形
1.检查有创动脉监测管路位置并回抽和冲洗
2.更换氧饱和度探头位置
院内心脏骤停(IHCA)
江继宏教授：
临床中遭遇此类监护全部归零的场景，该如何快速区分患者为真性心跳骤停，还是监护设备故障、信号干扰等器械问题？
吴洁教授
讨论嘉宾
经皮肾镜手术虽属于常规术式，但术中病情变化复杂，术中存在大量灌注液吸收入血的风险，极易诱发突发危重循环事件。
在刘翔老师分享的病例里，心电监护出现长时间持续干扰
波形，会严重干扰麻醉医师对心律的判断：患者入室本就存在偶发室性早搏，一旦心电波形失真，后续各类心律失常均无法识别。
常规场景下，我们可依托血氧波形间接判断心脏搏动状态，但本病例中血氧、有创动脉压同步归零，需按标准化流程快速鉴别：优先回抽、快速冲洗有创动脉管路，排除管路堵塞问题；若管路排查无异常，需第一时间高度警惕患者发生心跳骤停，不再优先排查血氧探头位置，这也是我临床处置此类危象的常规思路。
江继宏教授：术中多维度监测能够为病情判断提供完整依据，心电、有创动脉压、血氧饱和度波形可同步对照分析。本病例患者翻身改为俯卧位后，手臂前置靠近头部，即便心电信号易受干扰，仍可依托有创动脉通路、血氧探头的波形，直观判断患者是否存在有效心脏搏动。
郭龙教授
讨论嘉宾
有创动脉血压数值出现133、129逐步回落至120的连续动态变化，随后波形直接消失，该过程具备明确渐进趋势，若此时仍优先怀疑设备故障，极易延误急救处置。本病例监护心率持续归零，无法区分是心电干扰还是心脏停搏，同时血氧饱和度数值长时间维持100%，此处存在关键鉴别要点：若动脉血压完全消失为真实循环衰竭，血氧几乎无法形成有效波形。
呼气末二氧化碳是麻醉医师判断心跳骤停的核心监测指标，本病例该数值由27、26、25、23持续下降至18，跌破20临界值时，需第一时间高度警惕心跳骤停。刘翔主任分享的病例病情进展极快，直接进展至心脏停搏，同时我还有几点疑点供各位同道共同探讨：
患者由截石位转换为俯卧位全过程中气道压力变化趋势未完整展示。泌尿外科大量灌注液体的手术，如经皮肾镜、前列腺电切术，气道压力动态监测是麻醉管理核心，该指标全程变化值得深究。
体位转换对循环的影响有待厘清。患者初始截石位完成置管，再翻身俯卧，常规置管操作无需半小时左右，想了解置管过程是否存在特殊情况。
刘翔教授：患者置管操作流程十分顺利，翻身完成后生命体征维持平稳，手术开展较长时间、临近术毕阶段，才突发循环剧烈波动。患者全麻诱导及术中维持阶段气道压力均在正常范围，也未及明显变化，故在资料中没有展示。
本次术前常规穿刺有创动脉，充分体现上海市东方医院围术期风险预案完备；若术中未建立有创动脉监测，突发危重事件时抢救流程极易陷入混乱。
还有几点疑问供大家交流参考：其一，术前访视未发现异常体征，手术进展中却已出现病情波动，前后变化存在原因；其二，该患者存在两次泌尿系手术史，需明确结石类型，是否为巨大鹿角形结石。
心肺复苏
10：14——10：16
明确诊断为院内心脏骤停(IHCA)
1.暂停手术；2.将患者由俯卧位改为仰卧位；3.同时呼叫支援；
手术医生开始实施心外按压
1.暂停所有麻醉药物；2.麻醉机氧流量提高到纯氧8L/min、
肾上腺素0.5mg静脉推注(1mg稀释到20ml，给予10ml)
心跳恢复
10：17——11：00自主循环恢复后
肾上腺素小剂量维持0.03ug/(kg·min)
超声引导右侧颈内静脉置管
甲强龙500mg静脉推注
冰帽脑保护
20%甘露醇125ml静脉滴注
血气电解质分析
观察瞳孔
双肺听诊呼吸音明显减低
纤维支气管镜检查并吸引分泌物
江继宏教授
主持嘉宾
患者术中确诊心跳骤停，现场抢救处置及时，患者自主循环已顺利恢复。由此延伸出一项关键临床问题：若俯卧位患者突发心跳骤停，翻转至仰卧位需耗费大量时间，期间还要完成内镜撤出、创口简易包扎、人员协同翻身等操作。
在此场景下，临床处置应优先即刻实施胸外按压，还是先完成体位翻转？
吴洁教授
讨论嘉宾
患者合并糖尿病，若患者长期血糖控制不佳，会造成心肌慢性损伤，构成隐匿性心脏基础病变；患者术前存在尿路感染，且近期刚罹患新冠肺炎，新冠感染可直接造成心肌损害，叠加泌尿系感染，均为诱发循环崩溃的高危因素。
经皮肾镜手术中，尿路感染诱发脓毒症是凶险度极高、极易引发循环衰竭的并发症。回顾本病例病程，患者9点15分转为俯卧位后即出现血压下降，单次予以麻黄碱升压；间隔半小时后血压再度走低，再次使用麻黄碱，血压下降呈渐进累积趋势，直至10:14出现心跳骤停。
一旦术中出现循环衰竭、心跳骤停，抢救时间是决定预后的核心要素。综合该病例情况，我更推荐不等待翻身，即刻开展俯卧位胸外按压，争分夺秒予以肾上腺素等急救药物，同步持续规范胸外按压。
郭龙教授
讨论嘉宾
临床识别心跳骤停后，应当第一时间开展心肺复苏，同步配合急救药物干预，这一处置思路不存在争议。但实施俯卧位心肺复苏过程中，可依托有创动脉监测判断按压效果，不同医院俯卧位垫具摆放方案存在差异，复苏成效也会随之改变。
我院俯卧位摆放规范为：胸前、腹部各铺垫软垫，肩部无衬垫，头部单独放置软垫并偏向一侧。该体位下虽可实施背部胸外按压，但复苏效果需依靠三项指标综合评判：一是有创动脉压能否产生有效波形；二是血氧饱和度能否恢复波形；三是呼气末二氧化碳数值是否回升，以上三项是判断按压有效性的核心依据。
江继宏教授
主持嘉宾
俯卧位心肺复苏的效果和身下垫具设置密切相关，临床多采用中空 H 型软垫，胸部呈悬空状态，按压成效需结合患者实时生命体征综合判断。
若存在有创动脉监测，按压后可产生有效血压、心输出量，同步使用肾上腺素等血管活性药物，俯卧位背部按压可快速实现有效复苏；若俯卧位复苏效果不佳，需立刻翻转患者至仰卧位抢救，这是重要备选处置方案。
另外，线上参会同仁针对病例血气结果提出疑问，大家十分关注心肺复苏阶段患者血钠水平，猜测术中大量灌注液冲洗是否诱发水中毒、电解质紊乱。从本次检验结果来看，患者钠、氯指标均处于正常区间。
郭龙教授
讨论嘉宾
针对这张监护数据表，我们可以看到呼气末二氧化碳在10:14开始持续下降，10:15:48已降至5左右，之后数值几乎无法测出；直至10:17才重新出现数值，到10:18仍未恢复至正常水平，该指标后续整体变化趋势如何？
刘翔教授：相关后续数据并未在图中展示，表格仅记录至收缩压回升至 100mmHg前，血压回升后的监测数据未补充录入。
吴洁教授：监护数据显示10:16时呼气末二氧化碳已经重新出现波形。
即便数值恢复，该时段呼气末二氧化碳水平仍极低，仅维持在11、12mmHg区间。
吴洁教授：部分时段数值甚至低于10mmHg
江继宏教授：复苏过程中，呼气末二氧化碳是评判心肺复苏实施质量的核心依据，若机体肺灌注恢复良好，该数值会同步回升。本病例监护数据显示，复苏后近一分钟内呼气末二氧化碳持续处于10mmHg 左右低位，后续随着循环灌注改善，指标才逐步回升。
刘翔教授：10:18时该指标依旧偏低，后续随组织灌注增加缓慢回升。
患者自主循环恢复后血流动力学仍不稳定，团队持续给予血管活性药物维持循环支持，这一处置方案充分体现了团队对危重病情的精准把控。
江继宏教授：本次心跳骤停持续时间很短，仅15至17分钟便恢复有效循环波形，短时间停搏对患者远期预后十分有利，若心脏停搏时间过长，预后会显著变差。
手术后续
11：00
患者循环稳定后,继续在截石位下完成后续手术操作,手术于11:00结束
11：15
患者于11:15可睁眼并完成点头配合,但出现眼球震颤;继续予以镇静
11：45
患者于11:45送出手术室，呼吸机转运至ICU继续治疗
入量：5625ml
静脉输注:
碳酸氢钠林格500ml
琥珀酰明胶500ml
20%甘露醇125ml
手术中冲洗:
0.9%生理盐水4500ml
出量：无法统计
术后治疗
患者入ICU后，继续予以镇静，改血管活性药物为去甲肾上腺素0.02ug/(kg·min)泵入，冰帽脑保护，呼吸机正压辅助通气治疗。
患者入ICU30min后苏醒。神志清楚，双侧瞳孔等大等圆，直径0.25cm，对光反射均存在。眼震消失。心电监护示:心率115次/分，呼吸10次/分，血压114/65mmHg,指末血氧饱和度95%。继续保留气管导管行呼吸机辅助通气。
患者在ICU行纤维支气管镜检查时，仍可出现心率及血压下降等迷走神经过度兴奋的表现。
患者入ICU第二日，因气管导管不耐受，有拔管指征行气管导管拔出。后行雾化治疗。
第二日下午在超声定位下行双侧胸腔穿刺及闭式引流。左侧引流600ml；右侧引流750ml
患者于手术后第三天由ICU转入普通病房,无胸闷气喘呼吸困难，无明显不适主诉。
术后第四天顺利出院
问题一：
患者心跳骤停的可能原因有哪些？
郭龙教授
讨论嘉宾
本例经皮肾镜手术开展许久后突发心跳骤停，鉴别诱因需先排除导管脱出缺氧、麻醉药过敏等麻醉相关问题，再聚焦手术操作影响。
患者全程先后两次血压下降，直至10:14发生心跳骤停，全部监护指标瞬时归零。东方医院团队抢救处置高效，短短两三分钟便恢复患者自主
循环，处置方案值得各位同道借鉴学习。结合相关文献与病例细节，我梳理出几类潜在致病诱因，供大家探讨：
第一，脓毒症休克。患者存在多项感染高危因素，推测结石为感染性结石。高压冲洗下，结石内细菌易随灌洗液反流进入血液循环，诱发脓毒症休克。后续还请刘翔教授补充患者术后感染、乳酸等检验指标，佐证该猜想。
第二，大量灌注液相关风险。本次手术冲洗液总量达4500mL，常规同类手术冲洗液多不超过3000mL，且手术时长超两小时，大剂量、长时间灌注会大幅提升体液吸收、感染反流等并发症风险。
第三，气体栓塞与结石碎屑肺栓塞。患者监护显示呼气末二氧化碳、血压呈渐进式下降，最终进展为心跳骤停，结合手术体位与术式特点，存在两类栓塞风险：
气体栓塞：俯卧位肾脏高于心脏，左肾静脉回流路径长，碎石产生的气体易淤积静脉，大量气泡堵塞右心；
结石碎屑栓塞：碎石粉末经破损肾静脉入血，诱发肺动脉强烈收缩、重度肺动脉高压，造成右心循环衰竭。
吴洁教授
讨论嘉宾
患者出现危象后，团队仅用两分钟就完成抢救逆转病情；后续发现患者存在眼球震颤，立刻预判到小脑神经系统存在缺氧损伤风险，第一时间予以冰帽降温，同时持续镇静对症干预。
结合郭龙教授刚才提出的观点，我补充几点对本例患者的思考。整个手术时长共计两小时，术中神经暴露时间偏长，临床常规这类操作一般控制在90分钟以内，时长差异值得关注。
其次，郭龙教授与刘翔老师都提到术中冲洗液用量达到4500ml，但并未提及冲洗液的流出量统计，也未说明术中冲洗压力数值。若冲洗压力过高，极易引发液体大量吸收，带来严重并发症。针对此类手术，临床应当规范评估冲洗液出入量，通过入量减去出量，粗略估算患者体内液体吸收总量。
回顾患者生命体征变化：患者翻身调整体位后，曾出现一过性血压下降，该现象可由体位改变导致回心血量减少解释；但半小时后患者血氧持续走低，并逐步进展至循环衰竭，这一病程变化不能单用体位因素解释，需警惕大量冲洗液经后腹膜渗入纵隔，纵隔积液会升高纵隔内压力，既减少回心血量，还会压迫心肺，抑制心脏泵血功能。
患者发生院内心脏骤停（IHCA）
可能原因有哪些？
1.新冠病毒感染：
2.迷走神经反射
3.俯卧位手术
4.冲洗液灌入
灌洗液是如何注入胸腔的？
无胸膜损伤的胸腔积液解剖
1.膈肌三大生理裂孔(主通路)
主动脉、食管、腔静脉裂孔，连通腹膜后与后纵隔，液体上行易压迫心、大血管。
2.腰肋三角(薄弱区)
膈肌天然缺损，肾周液体可直接渗入胸腔，无需胸膜破损即可引发胸腔积液。
3.肾周筋膜&淋巴间隙
肾周筋膜、腹膜外间隙、淋巴管网相互延续，液体可广泛弥散。
蔓延路径:
肾盂高压一灌洗液外渗至腹膜后一沿上述通路上行一纵隔受压/胸腔积液一循环、呼吸异常
经皮肾镜碎石造成呼吸循环异常的病理生理
国内外文献对经皮肾镜碎石并发症的报道：
泌尿外科医生担忧低压会阻碍碎石排出协商后控制标准：
灌注压下降至150mmHg (214cmH2O) 下。
随访1年，未再发生术中血压、心率严重下降的病例。
总结：
线上网友提问：
本次心跳骤停是否由急性冠脉综合征导致？
刘翔教授
汇报嘉宾
本次手术事件发生在2023年2月，我们后续持续随访该患者。同年5月患者至心内科门诊就诊，完善冠脉CTA检查，结果提示左前降支狭窄程度50%~80%，右冠状动脉血管纤细；后续住院复查冠脉造影，评估结果无需植入支架，仅通过药物保守治疗即可。以上都是术后三个月完善的检查结果，我补充这部分信息供大家参考。
吴洁教授
讨论嘉宾
患者存在冠脉钙化，但狭窄病变不算危重。结合术前评估综合分析，患者心血管基础风险偏高：术前心电图提示左前分支阻滞，伴456导联ST段压低；同时患者高龄、合并糖尿病，血糖控制情况不明，还新发新冠肺炎，多重因素大概率已经造成冠脉微循环损伤，属于基础高危内因。
此前也提到，术前CT可见主动脉、冠脉管壁钙化，但无重度狭窄的明确证据。比较遗憾的是，术中心电图监测持续受干扰，波形无法清晰判读。
如果是急性冠脉综合征诱发心跳骤停，病程前期大多会先出现室速、室颤这类恶性心律失常。该患者术前仅偶发室早，骤停发作前，我们没能捕捉到室速、室颤的心电波形；若存在恶性心律失常，有创动脉压、脉搏波形会提前出现血压波动、心律不稳的预警。但本例患者是血压骤降直接变为直线，临床表现更符合心电机械分离、突发心脏停搏，因此我认为本次心跳骤停和急性冠脉综合征关联性较低，
江继宏教授
主持嘉宾
针对网友提出的空气栓塞可能性、以及术中肾上腺素给药剂量这两个问题，请问郭龙教授有没有不同看法？
郭龙教授
讨论嘉宾
我个人认为本病例发生气栓的概率很高。另外关于肾上腺素仅使用0.5mg这件事，我认为临床实操不必完全照搬指南标准剂量，只要0.5mg能够起效，这样使用完全合理。事实也证明刘主任团队抢救处置十分及时。
吴洁教授：
患者已经70岁高龄，刘主任团队选择从0.5mg小剂量起始给药，这个处理思路非常稳妥，后续抢救效果也印证了该方案是正确的。
患者胸腔大量积液的可能原因
1. 冲洗液灌入造成大量胸腔积液
文章指出PCNL术后即刻CT可发现胸腔积液者达38%，而胸片只能发现8%
除了术中出现的气道压增高和血流动力学不稳定外，最常见的表现为：
胸水的肺部超声
2、心肺复苏后出现的大量胸腔积液
流程中的不足和需要改进的地方
1、心电图干扰：工频（50Hz）交流电干扰
处理方案：
更换独立三孔接地插座，拆除多级串联插排，保证供电回路稳定接地。
重新整理导联线，与电源线、设备线分开放置，避免紧贴、缠绕。
临时关闭现场非必要用电设备;术中使用电刀时，调整负极板位置，远离心电电极区。
设备端开启50Hz工频滤波功能，抑制干扰波纹。
2、CPR
俯卧位CPR
老年患者CPR：
3、甲强龙使用：
4、甘露醇使用：
抢救成功的因素有哪些？
经皮肾镜碎石术虽是常规手术，但高龄、合并心肺基础病、糖尿病、既往心肺感染的患者属于高危人群。术中俯卧体位、高灌注压力、手术操作本身，均会显著升高心血管不良事件风险。
病例教训：
术前务必完善全面评估，重点评估心血管情况、血糖控制水平、基础呼吸功能；
术中严格管控灌注流量与灌注压力，规范体位管理，强化生命体征连续监测。
一旦发生心跳骤停，严格按照心肺复苏指南实施抢救、合理选择急救药物；
常态化开展团队应急演练，提升突发危重意外的处置能力。
吴洁教授
讨论嘉宾
东方医院整个团队协作十分默契，能够早期识别危象并及时开展抢救。病例汇报不仅完整细致还原全部抢救流程，还系统梳理骤停诱因、查阅了大量参考文献，内容详实丰富，我从中收获很多。
刚刚讲到，麻醉全程不能只盯着监护仪，守在患者床边实时观察体征尤为关键。本例患者其实先后两次给出血压下降的预警信号，以往遇到这类情况，我们大多只做对症处理，很少深入追溯血压波动的根本诱因。如果能提前预判、提早干预，或许就能避免心跳骤停的发生。这份详实的病例总结，也给我们明确了很多需要重点关注的细节。
郭龙教授
讨论嘉宾
听完整场病例讨论和完整的汇报，我收获非常多。只有小手术，没有小麻醉，我们临床工作时刻如履薄冰，患者的病情随时可能出现波动。只有细致监测、密切观察，做到对患者情况心中有数，才能在突发危象时及时施救，这也是我们麻醉医生核心的价值所在。
非常感谢东方医院提供这份宝贵病例。类似这种危重骤停病例，很多时候很难抢救成功，你们能够把患者救回来，处置水平十分出色；患者也十分幸运，有麻醉团队全程保驾护航，今天听完分享我也深有感触。
总结
王清秀教授
会议主席
首先，对病例有两处补充说明:1.该病例为2023年2月患者，处于2022年上海新冠疫情特殊阶段。2.受干扰的心电监护显示的心率是属于设备机械判定，临床更推荐结合指脉氧波、动脉压力波的节律综合判读真实心率，不采信设备给出的“0”数值；本例虽干扰波严重，但可分辨QRS波群，也具备诊断基础。
二，临床上，术中诊断冠脉综合征存在局限性:手术室常规应用综合导联心电图不能很好识别ST段、T波特征性改变；急性冠脉综合征确诊最好用12导联心电图。另外，临床上常出现术前心电图检查显示正常，入室后又出现异常的情况，这说明单次静态心电存在明显时效性局限。需术中加强监测，以心电、指脉氧、直接动脉波等综合评估。
三，关于大家讨论的甲强龙使用问题，目前心肺复苏无高级别循证证据支持甲强龙大剂量使用。本例用药背景是患者新近有新冠感染史，团队使用500mg大剂量甲强龙冲击，虽结局很好，但大剂量用法本身存在安全隐患，易诱发高血糖、感染加重等恶性不良事件。临床常规诊疗仍要遵循推荐剂量和应用时机。仅在合并重度病毒感染、难治性休克、骤停后脑保护特殊场景酌情谨慎使用。
出处：古麻今醉网
新青年麻醉AI 解读
01
病例关键信息梳理与分层
患者基本特征：女性，70岁，身高153厘米，体重56千克，美国麻醉医师学会（ASA）分级Ⅲ级；拟在全麻下行经皮肾镜钬激光碎石取石术（PCNL）。
关键异常项（决策依据）：
高龄合并高血压病史30年、糖尿病（血糖控制情况不明）、新近新冠病毒感染；
术前心电图提示左前分支阻滞伴ST段压低，CT示主动脉及冠状动脉管壁钙化；
术中冲洗液入量达4500毫升（常规同类手术多不超过3000毫升），手术时长约2小时（超过常规90分钟）；
术中先后两次血压下降预警（翻身调体位后一过性下降、半小时后血氧持续走低伴循环渐进恶化），监护心电图持续受50赫兹工频干扰无法清晰判读；
10:14突发监护指标全部归零，确认院内心脏骤停（IHCA），表现为血压骤降呈直线、心电机械分离/心脏停搏模式，而非室速室颤起始；
复苏后双肺呼吸音明显减低，纤维支气管镜下大量泡沫样痰；术后胸部CT示双侧胸腔积液，第二日超声定位下双侧穿刺闭式引流，左侧600毫升、右侧750毫升；
入量5625毫升（晶体、胶体、甘露醇及冲洗液），出量无法统计。
重要阴性项（鉴别依据）：
骤停前无室速、室颤等恶性心律失常捕捉记录，仅术前偶发室性早搏；
术后3个月冠状动脉CTA示左前降支狭窄50%至80%、右冠状动脉纤细，冠脉造影评估无需支架植入，仅药物保守治疗；
复苏后30分钟即苏醒，神志清楚、瞳孔等大等圆（直径0.25厘米）对光反射存在，眼球震颤一度出现后消失；
术后第四天顺利出院，无胸闷气喘等主诉。
需补充项：冲洗液流出量与术中肾盂灌注压力数值缺失，无法精确估算液体吸收总量；术后感染指标（降钙素原、乳酸、血培养）未提供，脓毒症休克假说缺乏佐证；骤停当时血气分析（动脉血二氧化碳分压、氧合指数）细节不完整；自主循环恢复后呼气末二氧化碳的连续曲线仅记录至收缩压回升至100毫米汞柱前。
02
病理生理全链路机制分析
底层原理：肾盂高压驱动的液体跨解剖屏障迁移。PCNL术中灌注液经破损的肾盂静脉、肾盂淋巴管及集合系统裂口外渗至肾周与腹膜后间隙。当灌注压力过高、时间过长时，腹膜后积液沿三条解剖通路上行：其一，膈肌主动脉裂孔、食管裂孔、腔静脉裂孔连通腹膜后与后纵隔，是液体上行压迫心脏与大血管的主通路；其二，腰肋三角为膈肌天然薄弱缺损区，肾周液体无需胸膜破损即可直接渗入胸腔；其三，肾周筋膜、腹膜外间隙与淋巴管网相互延续，允许液体广泛弥散。由此形成"肾盂高压→灌洗液外渗至腹膜后→沿裂孔与薄弱区上行→纵隔受压、双侧胸腔积液→回心血量减少、心脏舒张受限、气道压升高→循环呼吸渐进衰竭"的完整因果链。本例冲洗液4500毫升远超常规、手术超时，且未统计流出量与灌注压，正是这一链条成立的容量与压力基础；术后bilateral胸腔积液引流量合计1350毫升，为该机制提供了客观结局证据。
器官效应层面：右心前负荷断崖式下降与气体/碎屑栓塞的叠加。俯卧位下肾脏位置高于心脏，左肾静脉回流路径长，碎石产生的气体与结石碎屑易经破损肾静脉入血：气体淤积右心形成气栓，碎屑诱发肺动脉强烈收缩与急性肺动脉高压，二者均导致右心输出受阻、左心充盈不足，表现为呼气末二氧化碳与血压渐进式下降——本例骤停前呼气末二氧化碳持续走低（降至5毫米汞柱左右乃至测不出）恰是肺灌注急剧减少的敏感标志，与栓塞或低心排机制高度吻合，而非原发性心律失常事件。同时，纵隔积液压迫心脏进一步抑制泵功能，与体位性回心血量减少叠加，解释了翻身后一过性低血压与随后不可逆循环恶化的两段式病程。
整体征象层面：心电机械分离模式的鉴别意义。若为急性冠脉综合征诱发骤停，病程前期多先出现室速、室颤等恶性心律，且有创动脉压波形会提前呈现波动预警；本例为血压骤降直变直线、监护归零呈停搏/电机械分离模式，结合冠脉病变程度（左前降支50%至80%狭窄、无需支架）与骤停前无恶性心律捕捉，当前认知下可判定冠脉事件关联性较低。脓毒症休克假说虽因感染性结石与高压冲洗反流而具备理论可能，但缺乏乳酸与感染指标佐证，且脓毒症休克多呈渐进vasoplegia而非瞬时归零，故列为次要待排除因素。迷走神经反射（术后纤支镜操作仍诱发心率血压下降提示迷走张力偏高）与新冠感染所致冠脉微循环损伤、心肌易损性升高，构成基础内因与反射性加重因素。
干预决策层面：两分钟逆转的机制合理性。团队暂停手术、俯卧位转仰卧位、立即胸外按压、暂停麻醉药、纯氧8升/分、肾上腺素0.5毫克静脉推注（1毫克稀释至20毫升给予10毫升），在两分钟内恢复自主循环。短停搏时间（约15至17分钟含复苏全程）是预后良好的核心决定因素；复苏后呼气末二氧化碳维持10至12毫米汞柱低位、随灌注改善缓慢回升，符合心肺复苏质量监测规律（呼气末二氧化碳是评判按压有效性与肺灌注恢复的核心指标）。复苏后小剂量肾上腺素0.03微克/(千克·分钟)维持、去甲肾上腺素0.02微克/(千克·分钟)过渡、冰帽脑保护、甘露醇125毫升脱水、甲强龙500毫克静脉推注，以及针对眼球震颤预判小脑缺氧损伤的镇静干预，均与短暂停搏后脑保护及再灌注损伤管理逻辑一致。
03
围术期管理方案（个体化可执行）
术前评估与优化：
心血管分层：对左前分支阻滞伴ST段压低、冠脉钙化者，术前行经胸超声心动图评估右心功能与肺动脉压基线，必要时行冠脉功能学评估；明确β受体阻滞剂等长期用药的围术期延续方案。
代谢与感染：糖化血红蛋白目标控制在8%以下再择期手术；尿培养阳性者术前依据药敏完成抗感染治疗，感染性结石者术前预防性抗生素覆盖革兰阴性菌。
新冠感染史者评估肺弥散功能与残余影像异常，警惕心肌易损性。
术中灌注管控（核心防线）：
灌注压力上限设定为肾盂内压不超过30厘米水柱（采用压力监测或低压重力灌注，灌注袋高度距肾水平不超过40厘米），优先使用负压吸引鞘；
冲洗液总量预警阈值3000毫升，超过即暂停手术重新评估；实时记录"入量减出量"估算吸收量，吸收估算超过1500毫升或手术超过90分钟即触发终止讨论；
监测预警阈值：呼气末二氧化碳较基线下降超过20%、气道峰压上升超过5厘米水柱、血压较基线下降超过20%三者任一出现，立即排查液体外渗与栓塞，而非单纯对症升压。
监测抗干扰与骤停识别：
更换独立三孔接地插座、拆除串联插排，导联线与电源线分开放置，开启50赫兹工频滤波；电刀使用时负极板远离电极区；
确立"监护归零三步鉴别法"：同步触诊大动脉+观察有创动脉压波形与零点+检查电极与导联连接，10秒内完成真骤停与设备故障的区分；
俯卧位手术预先演练俯卧位心肺复苏流程与翻身预案，身下垫具设置保证按压有效深度。
骤停处置与复苏后管理：
立即暂停灌注与手术操作，呼叫支援；肾上腺素起始0.5毫克静脉推注在本例高龄、短时停搏场景下合理有效，无需机械照搬1毫克标准剂量，但每3至5分钟无效时按指南递增；
自主循环恢复后目标：平均动脉压维持65至80毫米汞柱，去甲肾上腺素小剂量泵入过渡；动脉血二氧化碳分压维持35至45毫米汞柱，避免过度通气；
脑保护：目标温度管理32至36摄氏度维持24小时，冰帽辅助；镇静下控制寒战与氧耗；
警惕复苏相关并发症：胸外按压后肺挫伤、血气胸及气压伤/容积伤，复苏后常规床旁肺超声与胸部CT筛查胸腔积液；本例双侧积液1350毫升的结局提示，凡PCNL骤停复苏后呼吸音减低者应早期穿刺引流；
纤支镜吸痰操作前给予利多卡因表面麻醉与适度深度镇静，规避迷走反射再发心率血压下降。
争议与局限诚实标注：气体栓塞在本例为高概率推断（呼气末二氧化碳渐进下降+俯卧位肾静脉回流路径长），但缺乏经食管超声或中心静脉抽气等确诊证据，当前认知下只能列为最可能机制；甲强龙500毫克与甘露醇在复苏后脑保护中的获益缺乏高质量证据支持，属经验性用药；脓毒症休克假说待乳酸与培养结果佐证后方可排除或确认。
04
处置流程可视化
05
结论
本例的本质是灌注压力与容量失控驱动的腹膜后液体跨膈迁移、纵隔压迫与气体/碎屑栓塞叠加，在冠脉微循环损伤、迷走张力偏高的内因基础上引发的术中心电机械分离型骤停；团队凭借床边实时观察捕捉两次血压预警、10秒级真骤停识别、两分钟内有效复苏与复苏后精细化脑肺保护，实现了良好神经学结局与第四天出院。核心教训在于：PCNL的安全边界由灌注压、灌注量与手术时长三者共同划定，任何一项越界都应以暂停手术为代价换取循环安全；监护仪干扰状态下，麻醉科医师的床边观察与有创波形判读是最后防线。
热门跟贴