她是在打替尔泊肽的第六个月出事的。此前一切顺利,体重掉了10公斤,食欲被稳稳压住,一包薯片开了只吃一片就能放下。然后8月的一个上午,她浑身乏力,想起自己没吃早餐,第一反应是低血糖,立刻下单了一盒蛋挞和一杯菠萝果切。

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这顿食量对一个日常食量已经缩水不少的人来说,几乎算得上一次小型“报复性进食”。几个小时后,报复真的来了。

先是腹泻,头两次她没当回事。到第三次,恶心感突然涌上来,她冲到水槽,像喷射一样呕了出来。水槽里能看见蛋挞和菠萝的残渣,气味里混着一股酒精味。她后来在备忘录里写:我是不是,字面意义上地在上吐下泻?

她先怀疑是夏季高温、果切不新鲜,下单了急性胃肠炎常用药,还找了互联网医生线上确认。对方按急性胃肠炎开了口服补液盐、蒙脱石散、铝碳酸镁咀嚼片、甲氧氯普胺片、布拉氏酵母菌散。事实证明这些药没一个管用——吃下去的全部会被吐出来,包括止吐药。液体也好固体也好,服下去不到一小时就泻,水样便,颜色逐渐变浅,喝进去的原样排出来,已经排无可排。

从中午那顿暴食之后,她没有任何新的摄入。一边吐、一边泄、一边胀、一边饿。痛倒是不痛,但相当无力。她在工作群请假,同事提醒急性胃肠炎严重到可以叫120,她说自己实在没力气出门,最后是一个住得近的同事打车到她家,把她拖去了最近的三甲医院急诊。

临出门前她还不忘带上纸巾、湿巾、呕吐用的垃圾袋、充电宝、保温瓶、身份证、互联网医生开的药和病历,换了一身方便穿脱检查的睡裙和拖鞋,外面搭了长袖外套保暖,考虑到可能有便检,还带了一次性手套。

到了急诊分诊台,护士问症状,又问用药史和病史。她告诉了护士自己在打替尔泊肽,护士表示“可能相关”。她当时不太信——已经用了半年都没出现过此类副作用,怎么就突然有了呢。

等着叫号时,护士看她老老实实坐在候诊区还有点犹疑,说你可以躺到担架床上。她回复我还行,能立得住。然后很快就立不住了。眼见自己逐渐没有力气,她开始在手机备忘录上打字,告诉陪诊同事:等下可能需要帮我向医生转述。

接诊医生听完描述、确认用药史后告诉她,她现在经历的不舒服和打的减肥针很有可能有关,他们医院已经收治过不止一个正在使用此类药物并出现胃肠问题的患者。医生当即安排输液:止吐、护胃抑酸、补液,同时安排了血检和便检。

躺在急诊输液的过程里,她还在时不时呕吐,并逐渐出现腹部胀痛、背痛。新的症状结合病史和检查结果,医生又安排了腹部CT。她开始慌张,慌张到过度通气——手脚麻木、气短、手痉挛成鸡爪状,开始疯狂向周围人呼救。护士大概是见多了,让她戴上口罩慢点呼吸,十来分钟后缓和了下来。

CT结果不妙:肝内有积气,部分小肠积气积液,胃周也有积气,胃腔胃壁有积气可能。肝胆科和胃肠科的大夫一起来了,建议做增强CT。医生推测是替尔泊肽药物相关的胃排空延迟,导致急性胃扩张,不是普通急性胃肠炎。除了处理积气积液,医生当时更担心肠梗阻——她没得排了还一直在吐,如果是肠梗阻,可能会涉及手术。

增强CT结果很快出来:胃壁增厚、胃壁积气,胃壁坏死待排查;门静脉、肝内胆管积气。原本不该有气体的地方出现气体,意味着消化道黏膜受损。结合其他检查结果,感染也是有的,大概是胃肠道里的细菌趁着黏膜损伤逃窜出去了。医生初步判断,她是急性糜烂出血性胃炎+腹腔感染。

当晚医生就安排她住院,同时插胃管。在她看来,所有的药物治疗都没有这个“插管”可怕。十多年前因为卡鱼刺插过管,她知道这种管是从鼻子下到咽喉再往下探的。这次依然是鼻-咽-胃的路径,还接了一个负压引流器,把胃里的残留物、液体抽出来,降低胃的压力,给胃壁创造修复的条件。

她从插胃管的第一秒就在流泪,不敢大口呼吸,因为一呼吸管子就摩擦鼻腔。咽喉的异物感导致她不停分泌口水,又不敢咽,因为会刺激喉咙。尽管护士说不影响说话,但她真的没法发声,只能靠手机备忘录打字沟通。她问护士有没有局部麻药喷一下鼻腔,没有;有没有安定类药物可以助眠,不行。

同事推着她坐轮椅去住院部,她用自拍偷看了一眼自己的面相。插胃管当晚,引流袋逐渐充起了气,有黄棕色的液体顺着鼻子流出,进入引流袋。她侧倚在病床上,盯着管子里的液体慢慢滴,感觉在看某种计时器。

床头挂了牌子:禁食禁水。然后她开始了马拉松一般的持续输液,大概有四类吊瓶:奥美拉唑钠护胃;青霉素和甲硝唑氯化钠消炎;葡萄糖、氯化钠、乳酸钠林格补液;氯化钾补钾,这个药水打起来手部血管非常痛。护士们估算着吊瓶打完的时间来更换,几乎是她住了多少天就输了多少天。

引流和输液都有效果,很快胃里就没有东西可以往外排了。所有屎尿屁和疼痛她都事无巨细地记录在手机备忘录里,每天早晚向来查房的医生汇报。就这样,3天后医生决定拔掉胃管。拔管时护士让她配合呼一口长气,迅速扯出胃管,她感觉无比通畅。只是拔管后还不能正常进食,需要继续输液,可她那不知情的胃依然会饿,肚子经常咕噜噜地响。

因为没有正常进食,她整个人迅速消瘦下来。来看过她的人都说她瘦了一整圈、瘦到脱相,体重达到了过去几年的史低。她想起自己之前写过的“液断”科普文:有些人会在一段时间里只吃流食和半流质饮食,借助这种节食方法造成大量热量缺口,从而迅速瘦下去。她之前不能理解这事儿怎么会有效果,直到它发生在自己身上。

后续康复相对顺利。从流食开始逐步恢复饮食,少食多餐,出院后继续口服药物延续治疗,停掉替尔泊肽针剂,安排胃肠镜检查。停针后体重虽没有大幅反弹,但食欲逐渐回升,她有点焦虑,很怕“一夜回到解放前”。

她最初打这个针,是因为工作压力巨大,情绪化进食异常严重,一个月胖了14斤。去内分泌科一通检查,查出糖耐量受损,排除禁忌症后,医生按肥胖症给她开了替尔泊肽,此后她一直按照计划用药。配合运动,6个月瘦了10公斤。

她并不否认这支针帮过她。以前一包薯片开了就一定会吃完,打针之后真的可以只吃一片,解个馋就放下。她治的,更多的是自己的心病——她真正希望这支针替她解决的,从来不只是体重,还有压力,和一种已经失衡的生活。承此重任,代价必然巨大,只是没有付出这代价之前,人是意识不到代价有多大的。

出院后她跟周围也在用这个针的人讲述这段经历,他们普遍感到不可思议,但没打算放弃这个药。她写道:需要替尔泊肽没问题,但最好的使用方式是把它作为一个窗口期,或者一根“拐杖”——充分利用用药的这段时间,去处理真正让你失控的压力根源、找回生活节奏,然后就离开它。

接诊她的医生在点评里提到,临床上时不时就能遇到使用替尔泊肽、司美格鲁肽这类肠促胰素类减重药物的患者,大家普遍有个误区:觉得胃肠反应只出现在刚打针的前一两周,时间久了身体耐受就万事大吉。而这位作者用药半年依然突发严重胃部急症。《肠促胰素类减重药物临床应用专家共识(2025版)》也着重提醒:替尔泊肽属于GLP1/GIP双受体激动剂,延缓胃排空的效应会随用药时间有所减弱,但不代表长期用药就彻底消除风险,胃肠不良反应的发生,不只看用药时长,更看饮食习惯和个体基础胃动力状态。

医生解释,替尔泊肽的减重核心原理之一,就是主动减慢胃排空、抑制胃肠蠕动。长期用药的人,胃本身就处于“慢运转、低动力”状态。这类人群最大的危险因素,其实不是药物本身,而是长期节食后的报复性进食、一次性高糖高脂暴饮暴食。蛋挞、甜水果这类高糖高脂食物本身不易消化,一旦在被药物“抑制”的胃里大量堆积,食物排不出去,就会快速诱发急性胃扩张、胃潴留,严重时就会出现胃壁积气、黏膜损伤、腹腔感染。

哪些症状不能硬扛?医生给出的界线是:普通、轻微的用药反应,只是偶尔腹胀、轻微恶心、排便紊乱,一般能自行缓解;如果出现吃什么吐什么、反复喷射性呕吐、持续腹胀不缓解、伴随乏力虚脱、腰背酸胀、水样腹泻不止,就绝对不是普通肠胃炎,大概率是药物相关的胃排空延迟,要尽快急诊就诊。

诊断这类问题并不复杂,关键在于患者主动告知用药史。很多人就诊只说上吐下泻,不提打了减肥针,很容易被初步误诊为急性胃肠炎。常规诊断包括血常规、电解质、炎症指标评估感染和脱水情况,腹部CT平扫是核心检查,必要时做增强CT,用来排查胃扩张、胃壁损伤、积气积液、门静脉积气、早期肠梗阻这些危险情况。

治疗上,轻症患者只需暂停加量、清淡少食多餐、对症护胃止吐,基本都能快速缓解。但一旦出现重度胃排空延迟、急性胃扩张,就需要立刻停药、严格禁食禁水,通过胃肠减压,配合静脉补液、抑酸护胃、抗感染、纠正电解质紊乱。多数患者经过及时干预预后很好,不会留后遗症,但如果拖延,确实存在肠梗阻、胃坏死或需要手术的风险。

医生也点出了她做得对和做得不对的地方。对的是:身体撑不住时没有硬扛,及时求助同事、前往正规三甲急诊,并且主动告诉医生自己使用替尔泊肽,给诊断提供了关键线索。两个典型误区是:低血糖后一次性暴食高糖高脂食物,是本次急症的直接诱因;身体出现严重不适后先自行网购药物自救,不仅无效,还耽误了最佳干预时间。

在她自己看来,药物替她争取来的掌控感,是有成本的,且这个成本很容易被刻意忽略。真正的自由,是不用再靠任何东西,替自己硬撑一种已经失衡的生活。