先看一个数字：70%。在汇总了41项研究之后，研究人员发现，长期暴露于PM2.5浓度最高的人群，患青光眼的几率比暴露最低的人群高出约七成。这个数字来自一项综述性研究，今年9月在伦敦举行的第44届欧洲白内障与屈光外科医师学会大会上公布。
青光眼是一组损害视神经的疾病，视神经负责把视觉信息从眼睛传向大脑。它可能造成永久性视力丧失，通常先影响周边视野，之后波及中心视野。全球约有8000万人受其影响。白内障则更为常见，全球患者超过9400万人，表现为眼睛晶状体变浑浊，导致视物模糊，最终可能失明。
衰老是这两种眼病最大的风险因素之一，糖尿病等某些疾病也会推高风险。而这项综述提示，人长期呼吸的空气，可能也是变量之一。
研究汇总了来自东亚和英国数十项研究、合计涉及数百万人的证据。这些研究均为观察性研究——也就是说，它们只能显示空气污染与眼病之间存在关联，而不能证明污染导致了疾病。这个区别，是整件事的关键。
在多种污染物中，PM2.5的关联最为清晰。PM2.5指直径2.5微米及以下的细颗粒物。数据显示，PM2.5暴露最高的人群，青光眼几率比最低者高70%；此外，PM2.5暴露量每增加相当于各研究中第25百分位到第75百分位的差距，青光眼几率上升8%，白内障风险上升4%。
其他污染物的表现就没这么一致了。二氧化氮与年龄相关性黄斑变性（AMD）没有显著关联，臭氧与白内障无关，这两种污染物也都与青光眼无关。二氧化硫和PM10则与这三种眼病均无显著关联。至于空气污染与AMD的关系，证据整体上更不一致。
研究共同作者、沙特阿拉伯哈立德国王眼科专科医院与研究中心的眼科医生Ahmed Alnabihi博士在会议上报告了这些发现。他的说法是，这重新定义了青光眼和白内障——它们不只是"你活了多久"的问题，也是"你住在哪里、呼吸什么空气"的问题。他还提到，这些环境暴露可能会像在心血管疾病中那样，叠加在眼睛的年龄性衰退之上。
未参与该研究的德国IUF-莱布尼茨环境医学研究所环境流行病学家Nidhi Singh评价说，PM2.5与青光眼的关联在各项研究中相对一致；PM2.5与白内障的结论一致性中等，数据波动比青光眼更大，但分析看起来仍支持存在关联。她同时提醒，底层证据是观察性的，"因此，这些结果展示的是关联，本身并不能说明PM2.5对青光眼或白内障存在因果作用"。
那么，如果关联成立，机制可能是什么？Alnabihi解释，细颗粒物足够小，可以被吸收进体内，从而引发氧化应激——有害分子压过身体的天然防御并造成损伤；它还会驱动慢性的低度炎症，即免疫系统长时间处于轻度激活状态。
在眼睛的晶状体里，这些过程可能"损伤维持晶状体透明的晶状体蛋白，使其错误折叠、变浑浊，这就是白内障"。在视神经里，同样的过程被认为可能损害视网膜神经节细胞——一类把信息从视网膜传向大脑的特殊神经元。Alnabihi说，这可能独立于眼内压而促成青光眼，而眼内压是另一个重要风险因素。
他还给出了一个解剖学上的理由：与肺或肠道不同，眼睛表面与室外空气直接、持续接触，这给污染物提供了一条"格外直接的、可能造成损伤的路径"。
其他研究也提供了一些旁证。暴露于环境PM2.5九个月的小鼠出现了眼内压升高——这是青光眼的风险因素；研究人员在负责排出眼内液体的组织中观察到了氧化应激和硝化应激，或可解释压力上升。在人类数据方面，来自英国生物银行逾48万人的数据显示，PM2.5暴露较高者随着时间推移更可能患上青光眼。另一项研究中，科学家把干细胞培养出的人类视网膜组织暴露于PM2.5，颗粒物干扰了视网膜细胞发育，包括视网膜神经节细胞，并增加了细胞死亡。
这些研究拼出的是可能机制的一些碎片。至于这些碎片在真实人体中如何拼合，目前仍不清楚。
所以，回到那个70%：它是一项观察性综述给出的关联强度，不是因果判决书。它提示了一个值得继续追的方向——你每天呼吸的空气，或许和你的眼睛之间存在某种联系；但要把"相关"变成"导致"，科学还需要更多证据。
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