医学技术一直在持续向前发展，不少过去难以医治的病症，陆续迎来新的突破，针对尿毒症的相关探索，科研人员也从来没有停下脚步。被大家认定不可逆的肾脏纤维化认知，正迎来新的挑战，未来需要依靠透析维持的尿毒症患者或许会慢慢变少，甚至有望实现新增病例不再增长。
日本埼玉医科大学 一项历时三十年的基础研究，正在尝试打破这个长久以来的困境。研究团队找到了一类化合物，它能够阻拦，甚至在一定条件下逆转肾脏纤维化，有望把慢性肾脏病带入 “可以医治” 的全新阶段。
很多人并不清楚，肾脏出现纤维化，本身是人体自我修复机制失控之后带来的结果。 组织受到损伤的时候，一种名叫 CCN2 的蛋白质会引导胶原蛋白生成，帮助破损部位愈合。可当慢性肾病持续存在时，CCN2 会出现过量表达，胶原蛋白在肾脏内异常堆积，肾脏慢慢变硬，最后因为长期缺血、缺氧，组织坏死，彻底丧失原有的功能。
换而言之，只要能够 阻断纤维化 进程，或是松解已经形成纤维化的肾组织，肾衰竭的进展就能够被稳住，病情也就不容易发展到尿毒症阶段。
埼玉医科大学的这项研究还发现，推动纤维化发生的关键启动开关，是代谢酶 PKM2，也就是丙酮酸激酶 M2 型。 PKM2 可以和其他各类蛋白组合形成复合物，这个复合物会激活促纤维化相关基因，进而促使 CCN2 大量生成，一步步造成肾脏结构受损，纤维化随之发生。 这个发现说明，倘若可以阻止 PKM2 出现异常活化，就能够从源头切断后续一连串推动纤维化的连锁反应。
研究团队使用名为 3K 化合物的阻断剂开展试验后观察到，肾脏纤维化的进程被有效抑制，已经受损的肾脏组织结构，也显现出向正常状态修复的迹象。 不过这项可喜的结果，目前只在小鼠动物模型当中得到验证。距离开展人体试验、投入临床使用，还有十分漫长的道路，不少难题还等待科研人员去攻克。
首先，3K 化合物的水溶性很差，研发出性质稳定、方便服用的药剂形式，就是摆在研究人员面前第一道难关。 就算做成药剂，物质进入人体之后，如何完成溶解、吸收与代谢，一连串的问题都需要逐一验证、妥善解决，研发阻力不小。 除此之外还有经费方面的考验，当地经济发展乏力，仅仅依靠政府以及医疗机构投入，很难支撑项目稳步推进，需要资本方、研发团队和药企多方携手，共同助力这项研究落地。
这里也要理性看待行业层面的现实情况。透析是现阶段终末期肾病主流的维持方案，相关产业链体量庞大，一旦尿毒症有了新的根治手段，整条产业格局都会受到冲击，难免会遇到各类阻力，不少有效果的治疗方案，会因为多方利益因素，没办法顺利投入临床普惠患者，这也是客观存在的难题。
即便前路有阻碍，肾友们也不必灰心丧气，更不要轻易放弃希望。还没有进展到透析阶段的肾衰竭人群，尤其要管好日常饮食，稳定血压指标，延缓病情持续恶化。说不定在不远的将来，这类抗肾脏纤维化药物就能正式用于临床。
已经在做透析的病友同样可以抱有期待，科技迭代的速度超乎想象。国内创新力量持续崛起，很多原本看似不可能的难题都陆续被攻克，肾功能逆转的研究，同样值得我们期待。
现阶段，稳定的心态、规范的透析治疗、持续把控各项化验指标，才是最重要的事。我们一起耐心等候，等待肾脏修复技术迎来普及的那一天。
本文为前沿科研科普，相关研究仅停留在动物实验阶段，不构成任何诊疗建议，肾病患者请遵从主治医生方案规范治疗。
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