门诊快收尾时进来一个五十二岁的男人，是被他老婆半推半拽弄进来的。他自己倒是一脸无所谓，坐下就翘腿：“我啥事没有，就是她非说我喝酒跟以前不一样了。”
他老婆在旁边翻手机相册，翻出一张上个月聚餐的照片，又翻出一张去年的，两张并排怼到我面前：“大夫你看，他以前半斤白酒下去脸才微微红，现在二两不到脸就跟猪肝似的，眼白都泛黄。”
我看了他一眼，巩膜确实有一层淡淡的黄染，不是光线问题。问他酒量什么时候开始变的，他说大概半年前，以前能陪到散场，现在两杯就晕，他自己归咎于“年纪到了”。
我开了肝功能，ALT一百八，总胆红素三十出头，B超提示肝实质回声增粗。他肝里的账，酒精已经替他记了好几年，只是他一直在看别处的账单。
酒量断崖式往下掉，是肝病病人喝酒后最容易被误读的一个信号。很多人把“能喝”当本事，把“不能喝了”当衰老，方向全拧了。
酒精进肚，九成以上靠肝脏里的乙醇脱氢酶先转成乙醛，再由乙醛脱氢酶拆成乙酸排出去。肝细胞长期被酒精泡着，这两套酶的产能跟着往下走，乙醛在血里堆得比从前快、比从前多。
乙醛让人晕、让人恶心、让人脸红，酒量“变小”其实是肝脏处理酒精的流水线变慢了，不是人变娇气了。
默沙东手册里写得很直白，酒精性肝病早期可以毫无征兆，等出现疲劳、黄疸这些信号时，肝细胞已经不是单纯在“加班”了。
第二个信号在脸上，但跟大众理解的“喝酒上脸”不是一回事。有些人天生乙醛脱氢酶活性低，一喝就红，那是基因的事，跟肝病无关。
我要说的是另一种红：不是饮酒当下，而是第二天早上洗脸时镜子里的那种暗红，集中在两颊和鼻翼两侧，像蒙了一层洗不掉的底色。
同时手掌边缘的大小鱼际也泛着胭脂样的红，压下去变白，松开又回来。这叫肝掌和毛细血管扩张，肝脏灭活雌激素的能力往下掉，血管扩张的物质在血里多待了一阵子。
我那个病人老婆翻照片时我就注意到了，他去年那张脸是白的，今年这张两颊透着不正常的红，他自己说是“晒的”，十一月晒什么太阳。
第三个信号藏在伤口和牙龈里。肝脏是造凝血因子的车间，维生素K依赖的那几个因子，凝血酶原、 VII、IX、X，都得靠肝细胞现产现用。
肝细胞被酒精磨久了，车间产能跟不上，凝血酶原时间就往外延。病人不一定想到肝上去，他只知道自己最近刷牙泡沫里带粉红色，磕一下桌角青紫半个月不消。
我碰过一个开出租的，腿上一块淤青从夏天留到入冬，他以为是撞的，查了凝血功能，PT延长了四秒多，再查肝，酒精性肝炎。
这个信号比黄疸早，但没人往肝上想，因为淤青在腿上，不在脸上。
第四个是酒后的恶心和腹胀，位置在右上腹，不是胃那个位置。肝包膜被肿大的肝脏撑起来的时候，那种胀是钝的、闷的，病人形容“像有东西顶着肋骨下沿”。
酒精性肝炎发作的时候肝细胞在发炎、在肿，包膜上的神经末梢被扯着，疼法跟胃溃疡完全两码事。
我那个病人说他最近喝完酒第二天早上总觉得“右肋叉子底下塞了团棉花”，打嗝打不出来，放屁放不痛快。
他老婆说他以前喝完酒倒头就睡，现在半夜爬起来坐着，说躺着右肋不舒服。这个细节比化验单早到，可惜没人问。
第五个最隐蔽，在小便的颜色里。不是喝酒当晚的尿，是第二天、第三天的晨尿。
肝细胞处理胆红素的能力掉下来之后，间接胆红素在血里攒着，水溶性的直接胆红素从肾漏出去，尿色变成浓茶样，泡沫也黄。
有个做工程的病人跟我说他以为是“上火”，连喝了三天凉茶，尿色越来越深，来的时候总胆红素已经过百。
我让他老婆回去翻手机里有没有以前拍的小便照片，还真翻到一张，对比一看，颜色差了两个色号。
这个信号不疼不痒，但它是肝细胞在喊救命，比转氨酶升高更值得警惕，因为转氨酶高可能是脂肪肝在闹，尿色深往往意味着处理胆红素的那套系统已经在垮。
分层上说，有基础肝病的人喝酒，跟健康人喝酒，走的不是同一条路。
乙肝携带者喝同样一杯酒，肝硬化的风险比不喝酒的乙肝携带者高出不止一截，有研究把乙肝合并轻度饮酒的肝硬化病人跟单纯乙肝肝硬化和单纯酒精性肝硬化放在一起比。
发现合并组的氧化应激指标最高，轻度饮酒都在给乙肝的肝硬推波助澜。脂肪肝的人也一样，肝里本来就堆着油，酒精进来等于往灶里添柴，炎症烧得比单纯脂肪肝快得多。
我给那个病人的线很简单：酒停掉，一滴不碰，三个月后复查肝功能和B超。
他问能不能喝点啤酒“透一透”，我说你肝里现在是一锅烧干的锅，你拿啤酒往里浇，滋啦一声，锅底裂得更快。他老婆在旁边点头，他把翘着的腿放下来了。
参考文献：
热门跟贴