细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK），是细胞周期和转录过程的关键调节因子。它的活性失调，与多种癌症和增殖性疾病直接相关。正因如此，CDK 抑制剂成为肿瘤治疗里的一类重要药物，从早期的 CDK4/6 抑制剂到正在开发的 CDK7、CDK9 抑制剂，这个家族的成药版图仍在不断扩展。
CDK 家族的特殊之处，在于它几乎从不"单独工作"。每一个 CDK 都要与特定的 Cyclin（细胞周期蛋白）或调控亚基结合，形成复合物后才具有催化活性。比如 CDK4 与 CyclinD1、CDK6 与 CyclinD3、CDK9 与 CyclinT1。这意味着，评价一个 CDK 抑制剂，不能只看它对"裸 CDK"的作用，而要测它对完整 CDK/Cyclin 复合物的抑制能力。
爱思益普的生物化学部门，已经表达并纯化了来自 CDK 家族的 20 多种高纯度、高活性蛋白。这些蛋白是构建 CDK/Cyclin 复合物检测体系的基础。蛋白的表达与纯化质量，直接决定了后续酶学检测的可靠性与可重复性。
在酶学检测层面，爱思益普建立了 27 个 CDK 酶学靶点的筛选服务，覆盖 CDK1/CyclinB1、CDK2/CyclinE1、CDK4/CyclinD1、CDK6/CyclinD3、CDK7/CCNH/MNAT1、CDK8/CyclinC、CDK9/CyclinT1 等复合物，以及 CDK12-19 等转录相关 CDK 与相应 Cyclin 的组合。这个 panel 横跨了细胞周期调控与转录调控两大功能板块。
这些 CDK 筛选服务利用 ADP-Glo 测定法，定量测量反应中 ADP 的产生，反映化合物对激酶靶标的抑制作用。ADP-Glo 的优势在于它是"数产物"的思路——激酶反应消耗 ATP、生成 ADP，把 ADP 定量就能反推活性，方法稳健、抗干扰能力强。
27 个靶点的价值，在于回答 CDK 抑制剂的"选择性"问题。CDK 家族成员之间结构相似，一个抑制剂很容易同时抑制多个 CDK。但"广谱"未必是好事，也可能带来毒副作用。逐复合物的酶学数据，能让研发者看清：我的化合物对 CDK4/6 的选择性到底有多高，对 CDK9 是不是也有不可忽视的抑制。
值得注意的是，panel 里包含 CDK7、CDK8、CDK9、CDK12、CDK13 等转录相关 CDK。这些靶点近年来备受关注，因为它们调控着转录的启动与延伸，抑制它们能从"源头"影响肿瘤相关基因的表达。把它们纳入检测体系，意味着 CDK 药物发现不再局限于细胞周期，而是延伸到了转录调控这一新战场。
从 20 多种高纯度蛋白，到 27 个 CDK/Cyclin 复合物靶点，这套检测体系为 CDK 药物发现提供了完整的活性与选择性底图。对研发者来说，把一个 CDK 抑制剂放进这个 panel 里，就能一次看清它在这个家族里的作用边界。
CDK 家族横跨细胞周期与转录两大机制，既是经典靶点，又有新的成药窗口。依托覆盖全家族的酶学 panel，研发者才能在结构与功能都高度相似的 CDK 家族中，找到真正差异化的选择性。
CDK4/6 抑制剂在乳腺癌治疗上的成功，已经证明了选择性抑制 CDK 家族成员的价值。但 CDK 家族远不止 CDK4/6，CDK2、CDK7、CDK9 等成员同样在肿瘤中扮演重要角色。一个覆盖 27 个复合物靶点的 panel，能让研发者在一个统一的体系下，评估化合物对细胞周期与转录两条轴线的整体作用。
CDK 抑制剂开发的难点之一，正是家族内的选择性。因为 CDK 的 ATP 结合口袋高度保守，很多化合物会在多个 CDK 之间"串扰"。这种串扰有时是治疗机会，有时是毒性来源。逐复合物的酶学 panel，把这种串扰量化，让研发者在结构优化时有明确的改进方向。
从检测交付的角度看，27 个 CDK 复合物靶点加上 20 多种高纯度蛋白，构成了一个即取即用的评价体系。研发者无需自行制备每一种 CDK/Cyclin 复合物——这本身就是一个耗时且容易出错的环节——而可以直接在成熟的 panel 上完成活性与选择性的初筛，把精力集中在化学优化上。
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