过往流行病学研究发现，富含猪、牛、羊等红肉的饮食与多种慢性炎症性疾病发生密切相关。长期大量摄入红肉的人群，血液中C反应蛋白、白介素-6等炎症标志物水平往往更高，这些证据表明红肉可能通过特定分子机制促进体内慢性炎症的发生。
在人体先天免疫系统中，一类名为“炎症小体”的蛋白质复合体扮演着炎症开关的角色。当免疫细胞感知到病原体信号或组织异常时，炎症小体便会组装并激活，驱动炎症反应。但饮食的特定成分能否直接促进炎症小体产生，这个问题一直不清楚。
近日，一项发表于《细胞》的研究发现，一种常见于红肉和运动补剂中的营养成分——左旋肉碱，能够激活免疫细胞中的炎症小体，进而引发炎症级联反应。这一发现将红肉中的特定代谢物与先天免疫激活直接联系起来，为理解饮食如何驱动慢性炎症提供了新线索。
最初，研究团队在探索脓毒症小鼠的代谢变化时注意到一个现象：脓毒症小鼠在炎症发作后，血浆中左旋肉碱水平显著下降。他们原本预测，补充左旋肉碱应该会改善小鼠的状况。
然而，结果恰恰相反。补充左旋肉碱后，小鼠的炎症反应明显加重，死亡率也更高。使用无法参与脂肪酸代谢的右旋肉碱作为对照，则没有明显影响，这也说明这一效应是左旋肉碱特有的。
更关键的是，即便绕过肠道微生物直接静脉注射，或在抗生素清除肠道菌群后补充，左旋肉碱仍然加重炎症反应，排除了微生物代谢产物的中介作用。
这一连串结果表明，炎症期间身体似乎在主动下调左旋肉碱的水平，从而帮助应对炎症变化。
▲研究示意图（图片来源：参考资料[1]）
但补充左旋肉碱为何会加重炎症？研究人员尝试检测了小鼠血液中的炎症信号分子变化，发现白介素17（IL-17）的升高尤其明显。正常情况下，IL-17能帮助宿主抵抗感染，但过度产生时就会驱动组织损伤。
当他们尝试阻断IL-17的信号后，补充左旋肉碱的促炎、增加死亡率等影响就消失了，说明左旋肉碱正是通过放大这类炎症信号来加剧病情的。
理论上，IL-17这类炎症信号的成熟需要炎症小体来激活。研究者想进一步知道，左旋肉碱是否直接激活了炎症小体。
在培养的免疫细胞模型中，他们尝试加入了左旋肉碱，一段时间后，他们发现细胞内的炎症小体确实明显被激活了。这一过程依赖一种名为pyrin的蛋白——破坏pyrin后，左旋肉碱的促炎效应便消失了。
图片来源：123RF
当然，上述发现都基于外源性补充的左旋肉碱产生的，动物自身产生的左旋肉碱也会触发同样的通路吗？
为了确认这一关键问题，研究人员进一步搭建了横纹肌溶解小鼠模型。横纹肌溶解是一种骨骼肌大量坏死的急症，肌肉崩解时大量左旋肉碱被释放入血，相当于提供了一个天然的验证场景。
实验结果印证了这一推测。研究者用甘油诱导小鼠发生横纹肌溶解，普通小鼠死亡率约50%，而缺失pyrin的小鼠均获得了显著保护，炎症水平更低，体温维持更好。这表明肌肉损伤释放的自身左旋肉碱同样会激活这条炎症通路。
不过研究者强调，这项研究还未直接研究红肉或膳食补充剂的作用，因此还不能直接断言吃红肉就会引发相同效果。研究者指出，左旋肉碱诱发炎症，需要本来就存在相当程度的炎症基础。而具体怎样的炎症环境会在人体内触发这一效应，还需要更多研究挖掘。未来，研究还需进一步探索哪些生理状态或饮食因素能满足炎症小体预激活的条件，从而帮助界定过量摄入左旋肉碱的健康风险边界。
参考资料：
[1] Eric I. Elliott et al., The pyrin inflammasome senses OCTN2-mediated uptake of extracellular ʟ-carnitine from muscle injury or ingestion, Cell (2026). DOI: 10.1016/j.cell.2026.09.015
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