从三次心衰加重到病情稳定：SGLT2i助力T2DM合并心梗后HFrEF患者综合管理|2型糖尿病|心功能|心梗|心肌梗死|心脏衰竭|心衰|急性期|最危险信号|治疗|美托洛尔

*仅供医学专业人士阅读参考

76岁、30年2型糖尿病（T2DM）、10年冠心病、急性前壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后心源性休克——当这些临床特征集中于同一位患者，治疗面临的已不仅是“如何降糖”，而是“如何在高危状态下选择一种既能有效降糖、又能改善心衰预后、且不增加心肾负担的药物”。

本病例中，患者于2025年10月10日急诊PCI术后出现急性左心衰、心源性休克，经抢救后病情稳定，但此后因心衰反复加重两次再入院，共经历三次住院。因此在呋塞米、螺内酯、美托洛尔等药物之外，加用钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）恒格列净，并贯穿三次住院持续使用。随访第7个月时，患者血糖、血脂双达标，肾功能保持稳定，这一案例可为急性心梗后心衰合并T2DM患者的长期管理提供参考。

病例资料

患者男性，76岁，因“间断胸痛10天，加重3小时”就诊。外院急诊心电图、心肌酶提示急性前壁心肌梗死，行急诊PCI术，左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）各植入支架1枚。既往史：T2DM病史30年，皮下注射门冬胰岛素30注射液；原发性高血压病史10年，口服血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）；冠心病-急性心肌梗死病史10年，行PCI，支架1枚。个人史：长期吸烟史20支/50年。

体格检查：血压（BP）110/71 mmHg，脉搏（P）68次/分，呼吸（R）19次/分，氧饱94%，体温（T）36.5℃，口唇轻度紫绀。颜面无明显浮肿，颈静脉无充盈，两肺呼吸音清，未闻及湿啰音。心界向左扩大，心率68次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，双下肢无浮肿。

实验室检查：N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）：560 pg/mL；肌钙蛋白T（TNT）26860 ng/L；肌酸激酶同工酶（CK-MB）447 U/L；甘油三酯（TG）4.2 mmol/L；总胆固醇（TC）5.54 mmol/L；低密度脂蛋白胆固醇（LDL）3.91 mmol/L；谷丙转氨酶（ALT）145 U/L；尿素氮（BUN）12.28 mmol/L；肌酐（CR）102 μmol/L；估算肾小球滤过率（eGFR）61.3 mL/min；尿蛋白2+；糖化血红蛋白（HbA1c）9.07%。

辅助检查：心电图：窦性心律，心电轴无偏移，ST-T改变；心脏彩超（术后20小时）：左心、右房增大；节段性室壁运动异常；心尖部室壁瘤24×21mm；心功能减低，左心室射血分数（LVEF）29%。

诊断与治疗方案

诊断：急性前壁STEMI，心功能I级（Killip分级）；冠状动脉粥样硬化性心脏病，陈旧性心肌梗死，支架术后；射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）（LVEF 29%）；高血压3级（极高危）；T2DM。

治疗原则：抗心肌重塑、利尿减轻心脏负荷、控制心率、抗血小板、抗凝、控制血糖等。

治疗前方案回顾：患者T2DM病程30年，入院前皮下注射门冬30胰岛素20u bid，HbA 1c 9.07%，血糖控制不佳。同时患者合并急性前壁STEMI，急诊PCI术后出现急性左心衰、心源性休克（GRACE评分156→235分，CRUSADE评分34→57分，血压87/49 mmHg，心率140次/分，氧饱72%，两肺大量湿啰音，NT-proBNP 6631 pg/mL），病情危重。

治疗方案调整：

降糖治疗：门冬胰岛素30注射液20U bid；恒格列净10mg qd；
心衰与心血管治疗：呋塞米20mg qd；螺内酯20mg qd；酒石酸美托洛尔12.5mg bid；沙库巴曲缬沙坦钠片25mg bid；恒格列净10mg qd（兼顾降糖）；
抗血小板/抗凝治疗：阿司匹林100mg qd；硫酸氢氯吡格雷75mg qd；依诺肝素钠注射液40mg q12h；
降脂与抗炎：瑞卡西单抗注射液300mg q8w；阿托伐他汀钙20mg qn；
其他：氯化钾缓释片1.0 tid；

治疗方案依据：患者为STEMI合并HFrEF、T2DM，治疗需以改善心衰预后为主线，兼顾血糖控制。因此在呋塞米、螺内酯、美托洛尔等药物之外，加用SGLT2i（恒格列净）作为HFrEF改善预后的治疗药物之一，同时兼顾降糖。恒格列净通过增加尿钠排泄和渗透性利尿、减轻心脏前负荷和肾小球内压、抑制交感神经过度激活、优化心肌能量代谢、抑制心肌和肾脏纤维化等多靶点机制发挥心肾保护作用，且这一作用独立于降糖。同时门冬胰岛素提供基础血糖控制，沙库巴曲缬沙坦钠片改善心肌重塑。

治疗结果

患者三次住院期间，恒格列净始终维持10mg qd。随访7月时，患者血糖、血脂双达标，心功能与肾功能保持稳定。具体来看，NT-proBNP从6631 pg/mL降至1618 pg/mL（第三次住院期间一度升至11949 pg/mL，2026-01-08随访最低降至1595 pg/mL）；HbA1c从9.07%降至6.4%，LVEF从29%（术后20小时）升至43%（第二次住院），第三次住院为35%，2026-01-08随访为32%。此外，TG从4.2 mmol/L降至1.31 mmol/L；TC从5.54 mmol/L降至3.04 mmol/L，LDL从3.91 mmol/L降至1.44 mmol/L，BUN从16.01 mmol/L降至10.32 mmol/L，CR从154 μmol/L降至127 μmol/L，肾功能保持稳定；血压、心率均维持稳定。治疗期间患者未报告低血糖事件及泌尿生殖道感染等不良反应。

病例分析

患者因急性前壁STEMI入院，急诊PCI术后出现急性左心衰、心源性休克，经主动脉内球囊反搏（IABP）植入、无创呼吸机辅助呼吸、去甲肾上腺素升压后病情稳定。但随后两次因心衰加重再次住院，提示心梗后心衰的反复加重是这类患者管理的核心难点。值得注意的是，患者三次住院期间NT-proBNP呈现“升高—回落—再升高—再回落”的波动趋势：从6631 pg/mL升至11949 pg/mL，经治疗降至1595 pg/mL，随访期稳定于1618 pg/mL。这一趋势反映，急性心梗后心衰患者即使度过急性期，仍面临心衰反复加重的风险，需要在出院后持续优化药物治疗并加强随访管理。患者同时合并30年T2DM、10年高血压、陈旧性心肌梗死，多病共存使治疗决策更加复杂。三次住院期间，NT-proBNP从6631升至11949 pg/mL，LVEF从29%（术后20小时）降至28%（术后4天），后回升至43%（第二次住院）、35%（第三次住院），反映心功能波动明显。

本病例的具体方案与决策逻辑：

患者入院时因急性左心衰、心源性休克，血流动力学不稳定（血压87/49 mmHg、心率140次/分、氧饱72%），此时首要任务是IABP植入、无创呼吸机辅助呼吸、去甲肾上腺素升压、利尿等抢救措施。SGLT2i在血流动力学不稳定时启用可能加重容量不足，因此选择在病情稳定后、住院期间即加用恒格列净10mg qd，既避免了急性期风险，又确保患者在出院前已启动这一改善预后的关键药物。
患者血糖长期失控（HbA 1c 9.07%），传统磺脲类和胰岛素可能带来低血糖、水钠潴留、体重增加等风险，对心衰患者尤为不利；而恒格列净作为SGLT2i，在有效降糖的同时兼具心衰治疗作用，通过抑制肾脏钠-葡萄糖重吸收、增加尿钠排泄、减轻心脏负荷、改善胰岛素抵抗等多重机制发挥心肾保护作用，与本病例“降糖+心衰+心肾保护”的三重需求高度契合。
患者已在用呋塞米、螺内酯、美托洛尔等心衰治疗药物，但心衰仍反复加重（三次住院），提示需要加用能够长期改善心肌重构、降低心脏负荷的药物；恒格列净通过渗透性利尿、降低交感神经活性等机制，与呋塞米、螺内酯、美托洛尔共同构成心衰“新四联”药物，且每日一次口服、无需滴定剂量的特点，有助于提高长期依从性。

恒格列净作为中国首个自主研发的SGLT2i，其分子结构引入氟原子和L-脯氨酸基团，提高了生物活性和代谢稳定性。III期临床研究显示，与安慰剂相比，恒格列净10mg治疗24周可降低高基线人群HbA1c达1.43%（p<0.001）[1]。在T2DM合并高血压患者中，与对照组相比，恒格列净可降低收缩压9.45mmHg、舒张压3.38mmHg，并降低左心室质量指数（LVMI）6.97g/m²（p=0.007）[2]。在急性STEMI患者中，与安慰剂相比，恒格列净可升高射血分数6%（p=0.014）[3]。在透析合并HFpEF患者中，与安慰剂相比，恒格列净可降低LVMI 5.27g/m²（95%CI -10.02 to -0.53，p=0.03）。在安全性方面，说明书汇总数据显示，恒格列净生殖器真菌感染风险仅1.1%，尿路感染风险与安慰剂相近，不额外增加低血糖风险[4]。

专家点评

该病例的独特之处在于：患者为急性前壁STEMI，急诊PCI术后出现急性左心衰、心源性休克，经抢救后病情稳定，但随后两次因心衰加重再次住院。从心内科角度看，这类心梗后心衰患者的管理难点在于：急性期血流动力学不稳定，稳定后仍面临反复加重和再入院的高风险。如何在这一背景下，既稳定心衰、又兼顾血糖管理，是临床面临的现实挑战。从病理生理机制来看，急性心梗后心肌坏死导致左室重构启动，神经内分泌系统过度激活，加之患者合并30年T2DM，长期高血糖进一步加重心肌微血管损伤和纤维化，形成“心梗—心衰—糖代谢紊乱”的恶性循环。因此，这类患者的治疗需要兼顾血运重建、抗心肌重塑和代谢管理，任何单一维度的干预都难以取得满意效果。

本病例的诊疗经验提示：第一，急性期以血流动力学稳定为首要目标，IABP、无创呼吸机、去甲肾上腺素等抢救措施为后续药物治疗争取了时机；第二，病情稳定后应尽早启动能够改善心衰预后的药物，恒格列净在血流动力学稳定后即加用，并贯穿三次住院持续使用，体现了“尽早启动、持续治疗”的管理思路；第三，随访期间患者未再因心衰加重入院，提示这一策略有助于降低再入院风险；第四，恒格列净是“糖心肾共管”优选降糖药物之一；在标准抗血小板、他汀、降压（ARNI/ACEI/β 受体阻滞剂等）基础上加用，主要价值在于“抑制心室重构、减少心衰住院、轻度降压减重、肾脏保护”。

本病例中，随访7月时，患者HbA1c从9.07%降至6.4%，TG从4.2降至1.31 mmol/L，NT-proBNP从6631降至1618 pg/mL（第三次住院期间一度升至11949 pg/mL），肾功能保持稳定（BUN从16.01 mmol/L到10.32 mmol/L，CR从154 μmol/L到127 μmol/L）。这些指标的改善，为恒格列净在心梗后心衰患者中的应用提供了临床实践佐证。

此外，恒格列净每日一次的便捷给药与无需滴定的特性，有助于提高患者长期依从性，进而减少停药导致的心衰复发。

治疗体会

回顾本病例的治疗过程，有两点值得临床关注。其一，患者入院前已使用胰岛素治疗，血糖仍然不达标（HbA1c 9.07%），提示传统降糖路径已难以满足治疗需求；在联合恒格列净等综合降糖方案后，HbA1c降至6.4%，降幅达2.67%，且未报告低血糖事件，提示对于血糖控制极差、合并心衰的患者，恒格列净为血糖达标提供了重要支持。其二，患者心功能的改善并非单一指标的好转，而是HbA1c、NT-proBNP、LVEF等多个维度的同步改善，提示恒格列净的获益不局限于降糖本身，实现了“糖心共管”的综合获益。肾功能方面，BUN从16.01降至10.32 mmol/L，CR从154降至127 μmol/L，肾功能保持稳定，未出现肾功能恶化。

该病例提示，对于心梗后HFrEF合并T2DM患者，恒格列净在有效降糖的同时可改善心衰预后，且安全性良好，为这类患者提供了一种兼顾疗效与安全性的治疗选择。

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