文/陈根

最近，国家癌症中心发布了最新数据显示 ：2024年全国新发癌症超515万，其中，肺癌是发病、死亡双第一的癌症。

这几年肺癌高发，除了与吸烟、二手烟有关，还有一个非常重要，但是被很多人都忽略的因素，就是新冠感染。

最近，国际医学期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表了一项最新研究，揭示了新冠感染与肺部肿瘤生长之间一条值得关注的生理机制。

研究人员发现，在实验动物中，新冠病毒感染引起的肺组织缺氧和炎症，可以显著激活一种叫做VEGF的血管生长信号，进而促进肺部新生血管形成，使原本生长受到限制的肿瘤迅速扩增。

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这意味着什么？新冠病毒不一定需要直接感染癌细胞，也可能通过改变癌细胞周围的生存环境，为肿瘤生长创造条件。

为什么会这样？

事实上，癌细胞的存在，并不意味着肿瘤一定会持续生长。有些微小肿瘤因为缺乏足够的血液供应，长期处于生长受限状态。只有当新的血管形成，能够持续提供氧气和营养物质时，肿瘤才可能进一步扩张。

而这次研究发现，新冠感染可能恰恰打开了这个血管生长的开关。

研究人员在感染新冠的小鼠肺组织中发现，病毒引起的炎症和缺氧，激活了HIF-1α等缺氧相关信号，进一步促进VEGF，也就是血管内皮生长因子的表达。

VEGF是人体调节血管新生的重要分子，正常情况下参与组织修复，但如果在肿瘤周围异常激活，就可能为癌细胞提供更多血液供应。

研究数据显示，感染小鼠肺组织中的VEGF基因表达量增加了约180倍，VEGFR2受体基因表达量增加了约50倍，CD31阳性微血管结构数量增加了9倍以上。

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更关键的是，研究人员在小鼠肺部建立肿瘤模型后发现，新冠感染组的肿瘤生长明显加快，肿瘤内部出现了更加丰富、紊乱的新生血管。

随后，他们使用VEGF中和抗体进行干预，结果发现，异常血管生成减少，肿瘤生长也受到显著抑制。

这意味着，研究人员不仅发现了新冠感染与肿瘤生长之间的联系，还通过阻断实验，为VEGF介导的血管新生机制提供了因果证据。

研究团队进一步分析人类严重新冠感染后的肺组织，也观察到了缺氧信号增强、VEGF通路变化以及异常微血管增生等现象。

这就让我们看到非常重要的一点，新冠病毒造成的血管损伤、炎症和高凝，可能营造一个更有利于已有异常细胞发展和播散的环境，或使潜在病变更快显现。同时，癌症与血栓、血管病变本就共享许多危险因素（年龄、吸烟、肥胖、代谢异常等），新冠可能放大这些共同路径。

因此，从血管保护角度预防肿瘤相关风险，重点仍在于：减少慢性炎症、改善内皮功能、优化代谢、避免反复感染、保持健康体重和运动。这些措施既能降低心血管事件，也可能对降低肿瘤促进因素有益。

血管健康与肿瘤风险之间的联系，提醒我们把循环系统保护纳入整体长期健康策略，而不是把它们当作完全分开的问题。

从内皮损伤到血流异常，再从血流异常反馈加重损伤；从病变加速到多器官受累；再到与肿瘤微环境的潜在关联——新冠对血管的影响是一层层展开的。它不是单一的急性事件，而是可能改变长期健康轨迹的系统性冲击。

认识这些连锁反应，是为了更早打断它们。保护内皮、改善血流、控制炎症与代谢，始终是最核心的行动方向。

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