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急诊PCI一台没少做，心梗患者却没减少，冠心病究竟该在哪里设防？
撰文｜医学界报道组
“我本来也是做介入的，最近三五年发现，每年做的急诊PCI并没有减少。”
在第37届长城心脏病学大会的讲台上，首都医科大学宣武医院夏经钢教授用这句话开了场。他给出的解释并不复杂：“肥胖和2型糖尿病的基数太大，所以无论是城镇还是农村，心血管病发病的拐点都还没有到来”。
2026年10月15日至18日，第37届长城心脏病学大会（GW-ICC 2026）暨亚洲心脏大会（AHS 2026）在北京召开。在“血脂管理与ASCVD防治”专场，夏经钢教授带来题为《从CKM和炎症的指南和共识看冠心病的综合管理》的报告。他没有从支架讲起，而是围绕“心血管-肾脏-代谢（CKM）综合征”与“炎症”，试图回答：当危险因素早已长在血管，冠心病的管理该如何前移？
一个“可以逆转”的分期，为什么值得反复讲
故事的起点是2023年10月。美国心脏协会（AHA）发表主席声明，正式提出CKM综合征，把肥胖、2型糖尿病、慢性肾脏病与心血管疾病（包括心衰、房颤、冠心病、卒中和外周动脉疾病）之间相互作用的病理生理过程，作为一个全身性疾病。
三年之后，2026年AHA/ACC/ADA/ASN CKM指南发布；国内也先后推出《心血管-肾脏-代谢综合征患者的综合管理中国专家共识》和《心血管-肾脏-代谢综合征评估、诊断、治疗专家共识》。“这三年国内也在提共识，所以大家非常关注这个话题。”夏经钢教授说。
与2023年那张广为流传的分期图相比，新版的变化在3期：把“10年心血管风险≥20%（PREVENT方程预测）”的人群，以及极高危CKD（G4~5期或KDIGO热图判定）的患者，一并划入“亚临床心血管病等危”。夏经钢教授解释：“2023年那张图里是没有这一块的，三年后把它放了进去。”
图1 CKM综合征0~4期分期：新版指南将“10年心血管风险≥20%”与“极高危CKD”纳入3期“亚临床心血管病等危”
分期不是为了贴标签。“分期可以逆转，也可以恶化，也可以恢复。”在夏经钢教授看来，CKM 3期这个还没有症状的阶段，恰恰是把病人拉回来、避免进展为临床疾病的关键窗口。
筛查也给出了明确节奏：所有成年人每年测BMI和腰围；CKM 0期每5年查血脂、血糖、肾功能，每年测血压；1期缩短到2~3年；2期及以上每年一次，并且每年查eGFR与UACR。还有一个常被忽略的维度——健康的社会决定因素（SDOH），经济状况、教育获得、医疗可及性、邻里与居住环境都在其中。“≥18岁要用有效工具常规筛查，小于18岁则对其照护者进行筛查。”夏经钢教授说。
从“打分”到“开药”：把共识落到处方上
风险怎么算？国际指南推荐PREVENT方程，30~79岁算10年风险，30~59岁算30年风险。夏教授表示：“但PREVENT在国内推广起来还有一些困难。”国内共识因此给出更简易的工具——CKM2S2-BAG积分：年龄、性别、吸烟、收缩压、空腹血糖、非HDL-C与eGFR，0~4分为低危、5~9分为中危、≥10分为高危。
图2 国内共识推荐的CKM2S2-BAG简易积分系统，仅需常规指标即可完成风险分层（第15页PPT）
在这套评分之上，还有一组“风险增强因素”：自身免疫与慢性炎症性疾病、睡眠障碍（如阻塞性睡眠呼吸暂停，OSA）、抑郁焦虑等心理问题、性别特异因素、SDOH、hs-CRP≥2.0 mg/L，以及糖尿病和肾功能衰竭家族史。
管理从生活方式起步。肥胖的目标是基线体重下降5%~10%；药物上，国内共识把司美格鲁肽、替尔泊肽、玛仕度肽与脂肪酶抑制剂列为CKM合并超重/肥胖的一线选择，难治性患者再评估代谢手术。
CKD的用药则讲究“排队”：RASi不必看UACR；SGLT2i同样不必看UACR；在两者基础上，UACR≥30mg/g加用非甾体类MRA；UACR≥100mg/g再加GLP-1RA。“要注意优先级使用顺序。”
图3 基于UACR的CKD合并2型糖尿病干预路径：RASi、SGLT2i、nsMRA与GLP-1RA依次叠加
心衰与4期ASCVD的路径同样清晰：亚临床心衰以SGLT2i为一线；肥胖合并症状性HFpEF优先GLP-1类药物；2型糖尿病合并心衰优先SGLT2i。到了4期，肥胖合并ASCVD者强化生活方式、GLP-1与代谢手术是推荐项，而纳曲酮/安非他酮、芬特明这类减重药则明确不推荐——“它们会升高血压和心率，潜在有害”。
两个这两年升温的“新面孔”被单列：MASLD与OSA。前者用FIB-4分层，糖尿病或≥2个心血管代谢危险因素者每1~2年计算一次；后者对肥胖的CKM患者每年筛查，减重联合持续气道正压通气（CPAP）是基本盘。
炎症：从“配角”走向“与胆固醇同等重要”
炎症并不是新故事。1858年，Virchow在尸检中观察到动脉壁的炎症细胞浸润，提出“动脉内膜炎”，未被广泛接受；20世纪70年代，Ross提出“损伤-反应”学说；1990年又将其修正扩展，为现代炎症学说奠定理论基础。
2003年，美国CDC与AHA的科学声明只建议在10年风险10%~20%的中危人群中检测hs-CRP，不推荐全民筛查。二十多年后，口径变了——2025年ACC发表《炎症与心血管疾病》科学声明；国内则在2026年接连推出《冠心病的炎症评估和治疗的专家建议》与《冠心病炎症风险筛查与诊断专家建议》。
图4 炎症学说的百年演进：从Virchow的“动脉内膜炎”到Ross的“损伤-反应”学说
“传统意义上我们说吸烟、肥胖、糖尿病；但实际上血脂异常、高血压、牙周炎，甚至近期感染，都会推高炎症水平。”夏经钢教授提醒，炎症并非都源于细菌，但近期感染同样会增加风险。
真正把两条线缝在一起的，是“胆固醇-炎症融合假说”：胆固醇驱动炎症，炎症又损害胆固醇的处置，二者互为因果、自我维持；当治疗没能打断这个环路，残余风险就以“残余炎症风险”的形式保留下来。“所以必须双靶点干预。”
图5 胆固醇-炎症融合假说：从“LDL-C是基石”到“残余炎症风险”，再到“炎症和胆固醇同等重要”
落到14条推荐上，有几个数字值得记住：hs-CRP>3.0mg/L，用于在健康人群中识别炎症风险增高的个体；胆固醇与hs-CRP应在一、二级预防中联合筛查；已接受中等强度他汀、hs-CRP仍>2mg/L者，可联合胆固醇吸收抑制剂；低剂量秋水仙碱（0.5mg/d）可作为慢性冠脉综合征二级预防的补充，但急性缺血发作期暂不推荐。
图6 《冠心病的炎症评估和治疗的专家建议》14条推荐要点
对于冠心病合并2型糖尿病者，GLP-1 RA与SGLT2i被寄予双重期待——“不仅能降低MACE风险，还具有潜在抗炎作用”。共识还专门辟出一节谈中医：按血瘀痰凝、气阴两虚、气虚血瘀、热毒血瘀、心血瘀阻辨证选药，配合针刺、传统功法与穴位贴敷。“这一块是请西苑医院的专家来写的，不同证型对应不同药物，对控制炎症是有效的。”
小结
“综合起来，我觉得还是‘以人为整体’的研究和管理理念，需要进一步更新和深入。”
报告最后，夏经钢教授把整场内容收束为一句话：兼顾胆固醇与代谢相关炎症的双靶点，控制肥胖、糖尿病、MASLD和OSA等多重危险因素，同时管好慢性肾脏病、脑血管病等合并疾病。从“看见狭窄”到“看见代谢与炎症”，冠心病管理的坐标正在移动。它最终要落回的，是诊室里那一个具体的人。
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责任编辑：银子
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