一例颈内静脉穿刺置管失败后可疑新发血栓脱落致肺梗塞|穿刺|肺动脉|肺栓塞|肺梗塞|血栓|血管|颈内静脉

作者：福建省漳州市医院林杰、苏春婷

一例颈内静脉穿刺置管失败后可疑新发血栓脱落致肺梗塞

病例概况

患者女，55岁，身高156cm，体重60kg，以体检发现肝结节5年为主诉入院。本次入院诊断：1、肝血管瘤 2、右肾下极血管平滑肌脂肪瘤 3、肺诊断性影像异常 4、双侧下肢动脉粥样硬化。

检验结果：血常规、凝血功能、D-二聚体、肝肾功能电解质正常。

检查结果：

心电图：窦性心律，正常心电图。

肝胆胰脾彩超：肝脏异常回声结节、胆胰脾超声未见明显异常。

下肢动静脉彩超：双侧下肢动脉斑块形成，双侧下肢静脉血流通畅。

胸部CT：双肺数枚微小结节，右肺中叶内侧段少许索条影。

上腹部MRI：1、肝Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ段多发血管瘤（大者约90mm×68mm×108mm，边界清晰） 2、右肾下极血管平滑肌脂肪瘤 3、双肾多发囊性病变 4、胆囊胆汁淤积

拟施手术：腹腔镜下肝部分切除术

麻醉管理

患者入室后建立监护，BP：127/73mmHg，HR：66次/分，SPO2：98%，开放外周静脉，保温毯保温。

麻醉诱导，咪达唑仑1.5mg，丙泊酚100mg，顺本阿曲库铵12mg，舒芬太尼20ug，待肌肉松弛后可视硬镜引导下气管插管，之后建立桡动脉穿刺置管测压。以七氟烷+瑞芬太尼及间断静注舒芬太尼、羟考酮维持麻醉深度。

因科室超声机使用紧张，穿刺前未行超声定位。根据患者解剖定位，选择右颈内静脉进行穿刺置管，选择中路：在胸锁乳突肌的胸骨头、锁骨头与锁骨上缘构成的颈动脉三角形顶点进行穿刺。针轴与皮肤呈30°，针尖指向同侧乳头，边进针边回抽后有血液流出，判断为静脉血，置入导丝有阻力马上回退导丝，调整穿刺角度，再次置入导丝仍有阻力，遂放弃穿刺。请求帮忙寻找超声机了解颈内静脉血管情况。

颈内静脉超声图像如下：

超声图像可见右颈内静脉管腔内不均质低回声团，可疑血栓形成。

遂放弃颈内静脉穿刺。患者生命征平稳，穿刺期间并无血压波动，与治疗组医生沟通后继续手术。总手术时长历时4h，术中生命征平稳。附麻醉记录单1-2

手术结束后超声下探查颈内静脉，管腔内不均质低回声团消失，可疑血栓脱落。

联系超声科医生床边心脏彩超会诊未见明显D字征、心房及心室内未见游离血栓等表现，联系血管外科医生会诊，心脏彩超未见血栓，可能进入肺循环，结合患者目前生命征平稳，呼气末CO2分压未见突然降低，考虑可能为低危肺栓塞。手术结束后观察半小时，患者生命征稳定，予拔除气管插管，拔管后呼吸平顺，转入ICU进一步观察。

术后转归

术后第一天，晨查房患者较乏力，偶有咳嗽咳痰，术后监测生命征平稳，无需血管活性药物维持血压，考虑无大面积肺栓塞证据，且脏器功能良好，转回普通病房继续治疗。

术后第二天，患者咳嗽咳痰减轻，生命征平稳，完善胸部CT+肺动脉CTA：1、右肺下叶后基底段部分肺动脉管腔内少许血栓； 2、双肺多发炎症性病变；双侧胸腔新增中等量积液； 3、双肺数枚微小结节；4、右腹壁皮下及腹腔积气。查下肢静脉彩超：双侧下肢静脉血流通畅。术后引流呈淡红色，量少，排除出血禁忌后予肝素抗凝治疗。予预防感染、雾化吸入、止吐及补液等治疗。

术后第三天，患者无咳嗽、咳痰，查颈静脉血管CTA：1、静脉血管增强扫描未见明显异常；2、扫及双侧胸腔积液。继续同前治疗。

术后第十天，复查胸部CT：1、右肺下叶后基底段部分肺动脉少许栓塞未见明确显示； 2、双肺炎症较前减少；双侧胸腔积液较前减少； 3、双肺数枚微小结节部分未见显示、大部分同前。复查提示血栓消失，病情好转，予办理出院。

术后检验结果：

凝血功能+ D-二聚体 + FDP

血栓弹力图 TEG（术后当晚）

生化

心肌标志物 + BNP

血气分析

一、血栓形成的原因分析（Virchow 三要素为核心病理基础）

1. 血管内皮损伤（直接启动因素）

本病例采用解剖标志法穿刺，多次进针、调整角度、导丝反复试探送入，针尖、导丝对颈内静脉内膜造成机械性挫伤：（1）静脉内皮完整性破坏，暴露内皮下胶原，快速激活血小板黏附聚集，数分钟内即可形成血小板血栓；（2）穿刺损伤还可造成血管周围组织、组织因子进入血管管腔，激活外源性凝血通路。但本病例无穿刺前超声图像，不能绝对排除穿刺已有颈内静脉血栓形成，但是该患者术前并未有多次颈内静脉穿刺病史，且术前凝血功能及D-二聚体正常，现有临床资料高度指向本次穿刺造成的血管损伤是急性血栓的诱发因素。

2. 血流瘀滞（血栓发展的重要条件）

正常持续流动的血流可以稀释、带走局部激活的血小板及凝血因子，抑制血栓黏附、增大；当出现血流缓慢、涡流、局部淤滞时，活化的凝血物质可以在损伤的血管壁局部停留聚集，促使血栓附着并不断延展。本病例多次穿刺操作造成颈部软组织水肿、局部血肿形成，对右颈内静脉产生外部压迫，导致血管管腔相对狭窄，管内出现血流涡流、局部血流瘀滞；已经激活的血小板、凝血因子无法被血流及时冲刷带走，持续停留于血管损伤部位，为血栓的黏附、生长提供了条件。

3. 血液高凝状态（血栓进展放大因素）

血液高凝状态指机体凝血纤溶平衡被打破，凝血系统活性异常增高，血液更容易发生凝固；可以为先天性，也可由创伤、手术、应激等后天因素获得性诱发。

本例患者入院时凝血功能、D二聚体均在正常参考区间，但后续接受肝部分切除术，手术创伤带来机体应激，诱发获得性血液高凝。术后当晚血栓弹力图 TEG 提示 R 值缩短、α 角增大、CI=3.3＞3，客观证实机体处于全身高凝状态；术后 D二聚体、FDP 进行性显著升高，进一步印证体内凝血纤溶系统被大量激活。

二、血栓脱落演变肺栓塞的过程

在多次穿刺损伤后在颈内静脉形成管腔内新鲜低回声血栓，手术过程中心静脉血流持续冲刷，导致血栓脱落，经上腔静脉、右心室流入肺动脉，停留在右肺下叶肺动脉分支；因为脱落栓子体积偏小，属于低危肺栓塞，无右心负荷急剧升高，患者围术期生命体征平稳。

三、肺栓塞

肺栓塞（PE）是由各种栓子阻塞肺动脉或其分支引起的一组疾病或临床综合征，肺血栓栓塞症（PTE）为 PE 的最常见类型。引起 PTE 的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成（DVT）。PTE 和 DVT 合称为静脉血栓栓塞症（VTE），两者具有相同的易患因素，是 VTE 在不同部位、不同阶段的两种临床表现形式。除了 PTE，临床实践中还需要鉴别其他类型 PE，包括脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞、异物栓塞等。

上肢中心静脉导管相关性血栓（CRT）导致肺栓塞较下肢深静脉血栓形成发生率低，引起严重症状性肺栓塞的风险更低。肺栓塞严重程度取决于受影响肺血管床范围（与血栓体量相关）和病人本身基础心肺功能，考虑上肢CRT体量相对下肢DVT明显偏小，因而引起严重症状性肺栓塞的风险也相应降低。

急性PTE的症状和体征均缺乏特异性，其严重程度亦有很大差别，从无症状到出现心源性休克，甚或猝死。最常见的症状为活动性呼吸困难和气短，传统的肺梗死三联征（胸痛、咯血、呼吸困难）并不常见。我国注册登记研究结果表明， PTE的症状存在一定性别差异，男性患者更常表现出胸痛、发热、咯血和 DVT 相关症状；而女性患者则更容易出现呼吸困难、心悸和晕厥等。

四、肺栓塞治疗

（1）抗凝治疗

抗凝治疗是急性PTE的基础治疗手段，可以有效地防止血栓再形成和复发，同时促进机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。一旦明确诊断急性PTE，宜尽早启动抗凝治疗。

目前应用的抗凝药物主要分为胃肠外抗凝药物和口服抗凝药物。胃肠外抗凝药物主要包括普通肝素UFH、低分子肝素LMWH、磺达肝癸钠、阿加曲班和比伐卢定。口服抗凝药包括VKAs（如华法林）、直接Ⅹa因子抑制剂如利伐沙班、艾多沙班和阿哌沙班、直接凝血酶抑制剂如达比加群酯等。

（2）溶栓治疗

溶栓治疗可快速溶解血栓，恢复肺组织再灌注，改善右心室功能，降低严重PTE患者的病死率和复发率。常用的溶栓药物有重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）、尿激酶、链激酶。溶栓治疗的主要并发症为出血。用药前应充分评估出血风险，必要时应配血，做好输血准备。近年来瑞替普酶（r‑PA）、替奈普酶（TNK）进行PTE溶栓治疗的证据也不断增加，在国内尚缺乏PTE适应证。

（3）介入治疗

对于系统性溶栓出血风险高的患者，如果有导管介入治疗的设备和人员，可考虑经导管介入治疗。目的是通过开通血管，改善氧合和血流动力学（具体表现为心率下降、体循环血压升高、血管活性药物减量、血氧饱和度升高），尽早恢复右心功能，改善症状和提高生存率。介入治疗方法包括：经导管局部溶栓、血栓抽吸和（或）机械取栓等。

（4）支持治疗

对合并低氧血症的患者应予氧疗，对不易纠正的呼吸衰竭患者可采用无创或经气管插管机械通气；对于合并休克或低血压的患者，必须进行密切监测和支持治疗，可应用血管活性药物维持血流动力学；对于出现呼吸循环衰竭或心脏骤停患者，如果积极的再灌注治疗无效，或者没有机会进行再灌注治疗，应积极给予机械循环支持，包括静脉动脉体外膜氧合（VAECMO）、静脉肺动脉 ECMO、右心室辅助装置（RVAD）能够提高患者生存率。

（5）手术治疗

肺动脉血栓切除术可以作为系统性溶栓或介入治疗失败患者的挽救治疗措施，且要求医疗单位有施行手术的条件与经验。近年来，有证据支持将 ECMO与肺动脉血栓切除术相结合，尤其适用于需要心肺复苏术的高危急性 PTE 患者，有助于提高救治成功率。

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