近日，上海交通大学农业与生物学院侯英楠团队在Nucleic Acids Research期刊上发表最新研究成果。研究揭示大豆疫霉通过组蛋白修饰 H3K27me3与小RNA（sRNA）协同作用沉默无毒基因（Avr），从而逃避寄主免疫识别，提出了植物病原菌“双重表观遗传沉默机制”的新模型。上海交通大学已出站博士后、南京农业大学博士王利媛为论文第一作者及共同通讯作者；上海交通大学侯英楠副教授与南京农业大学董莎萌教授为共同通讯作者。
该研究发现在大豆疫霉ACR10菌株中，Avr1b和Avr3a无毒基因天然处于沉默状态，这一特性为研究其沉默机制提供了关键切入点。通过CRISPR/Cas9技术敲除病原菌PRC2关键亚基PsSu(z)12，整合ChIP-seq、RNA-seq、sRNA-seq等多组学数据发现：H3K27me3缺失不仅导致Avr1b和Avr3a等效应基因的转录重新激活，同时伴随该位点sRNA水平显著下降，表明组蛋白修饰与sRNA途径存在功能关联。在PsSu(z)12突变体中，导入体外合成的内源双链sRNA显著下调无毒基因表达，进一步证明了sRNA在效应子沉默中的关键作用。此外，研究发现H3K27me3修饰和sRNA两者协同调控基因沉默的效应具有位点特异性。进一步分析显示，多数受H3K27me3调控的RxLR效应基因位点同时富集sRNA信号，说明这种协同调控具有普遍性。此外，大豆田间菌株RxLR效应基因位点在H3K27me3和sRNA分布上存在显著异质性，反映了病原菌群体层面的表观动态调控特征。
该研究提出植物病原卵菌在演化过程中，通过组蛋白修饰和sRNA协同调控效应子基因表达，利用双重表观沉默机制以应对宿主免疫压力；并确定 PsSu(z)12 为连接两条途径的关键枢纽因子，为未来抗病策略或药剂靶标开发提供新的方向。
热门跟贴