近日，浙江大学生命科学学院郑绍建教授团队合作在Nature Communications期刊上发表题为“BRAHMA represses STOP1-NRT1.1 module to control plant rhizosphere alkalization and acid stress adaptation”的研究成果。浙江大学生命科学学院百人计划研究员叶佳园和中国水稻研究所副研究员田文昊为论文共同第一作者，生命科学学院丁忠杰长聘副教授、郑绍建教授和巴黎萨克雷大学Moussa Benhamed教授为共同通讯作者。
团队前期研究揭示，核心耐酸转录因子STOP1通过激活硝酸盐转运蛋白NRT1.1，增强H⁺/NO₃⁻共转运，促进根际碱化，从而实现植物耐酸与氮吸收的协同调控。然而，该调控模块的上游调控机制尚不明确。该研究鉴定出BRM是STOP1的互作蛋白，并通过Y2H、BiFC和Co-IP等实验验证二者在细胞核内存在直接物理相互作用。功能验证表明，BRM负调控植物耐酸性，并且brm stop1、brm nrt1.1双突变体在酸胁迫下表现出与nrt1.1、stop1单突变体相似的超敏感表型、NRT1.1表达水平和硝酸盐吸收速率，表明BRM作用于STOP1-NRT1.1模块上游，抑制植物耐酸性。进一步分析发现，BRM对STOP1的调控并非局限于NRT1.1，还广泛参与STOP1介导的抗铝毒、耐低磷胁迫等多种逆境适应过程，说明BRM是STOP1调控网络的核心表观遗传调控因子。
值得注意的是，BRM并不影响STOP1的蛋白积累水平。进一步研究发现，BRM通过两种方式抑制STOP1-NRT1.1通路的激活：①染色质层面调控：BRM直接结合NRT1.1基因组区域，限制该区域的染色质可及性，尤其是包含STOP1结合元件的关键区域；②转录活性调控：BRM与STOP1互作并直接抑制其转录活性，从而抑制酸胁迫下STOP1对NRT1.1的转录激活效率。正常生长条件下，BRM-STOP1调控通路有助于维持植物氮吸收和根际pH稳态，避免不必要的能量消耗。而在酸胁迫条件下，植物通过26S蛋白酶体途径快速降解BRM，迅速解除BRM对STOP1-NRT1.1模块的抑制，使STOP1高效激活NRT1.1表达，增强H⁺/NO₃⁻共转运效率。该过程不仅提高植物的氮利用率，通过根际碱化缓解酸胁迫对根系的损伤，实现植物耐酸与氮高效的协同调控，同时也缓解氮肥施用引发的土壤酸化。
