题图 | Pixabay
撰文 | 宋文法
炎症性肠病（IBD），主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病，是一种慢性、复发性炎症性疾病。由于消化道黏膜反复损伤与修复，IBD甚至可能发展为肠癌。近年来的研究证实，宿主对肠道菌群的免疫耐受丧失是其核心发病机制。
目前，IBD的临床治疗策略主要靶向失调的免疫反应，而较少直接干预免疫系统与肠道菌群之间的相互作用。
此前研究已证实，维生素D具有强大的免疫调节作用，且与肠道菌群组成密切相关。然而，尚不清楚维生素D能否通过调控免疫系统与肠道菌群互作，从而改善炎症性肠病。
2026年3月26日，梅奥诊所、斯坦福大学研究团队在"Cell Reports Medicine"期刊上发表了一篇题为" Multi-omics reveal vitamin D regulation of immune-gut microbiome interactions and tolerogenic pathways in inflammatory bowel disease "的临床研究。
这项临床研究证实，口服补充3个月、每周5万单位的维生素D，可通过调控免疫-肠菌互作、促进免疫耐受等多重机制，显著改善炎症性肠病，为炎症性肠病的营养干预和免疫调节治疗提供了重要科学依据。
图：论文截图
在这项为期12周的维生素D干预临床试验中，共纳入48名维生素D水平偏低的IBD患者，每周口服5万单位维生素D，结合单细胞RNA测序、免疫受体库测序等技术，分析了维生素D对IBD患者的影响。
结果显示，12周治疗后，患者血清25(OH)D水平升高20个单位，粪便炎症标志物（钙卫蛋白）降低722 μg/g，疾病活动评分显著下降，并显著改善了生活质量评分，这证实补充维生素D可有效改善IBD。
对肠道菌群分析发现，维生素D能重塑免疫球蛋白对肠道菌群的结合模式。具体而言，IgA结合肠道菌群的比例提升了18%，其中毛螺菌科、布劳特氏菌属等具有抗炎作用的有益菌增多；同时，IgG结合菌比例降低了9.3%，变形菌门、肠球菌科等促炎菌明显下降。
在免疫方面，维生素D治疗增强了浆细胞样树突状细胞与B细胞之间的BAFF信号通路，这对IgA类别转换至关重要，促进IgA产生。
同时，维生素D还改变了外周血中B细胞受体和T细胞受体的克隆型，部分克隆型与特定菌群的IgA/IgG结合状态密切相关，表明维生素D可通过重塑免疫受体库，调控宿主对肠道菌群的免疫识别。
更重要的是，维生素D治疗可显著增加肠道归巢调节性免疫细胞生成，包括α4β7+ CX3CR1 B和α4β7+ T，这类细胞高表达免疫抑制分子（TGF-β受体、IL-10受体），可有效抑制促炎免疫反应，且其丰度与毛螺菌科等有益菌正相关，与变形菌门等促炎菌负相关。
图：论文截图
体外实验进一步证实，维生素D与浆细胞样树突状细胞存在协同作用，共同促进IgA产生和调节性B细胞分化，为维生素D调控肠道免疫耐受提供了直接证据。
研究团队表示，这项研究首次揭示了维生素D在IBD中调控免疫-肠菌互作的分子机制，证实了维生素D能从分子层面重塑宿主对肠道菌群的免疫耐受，作为一种安全、易获取的补充剂，为IBD的营养干预提供了新方向。
综上，研究结果证实，维生素D可通过调控免疫-肠菌互作、促进免疫耐受等多重机制，显著改善炎症性肠病，为炎症性肠病的营养干预治疗提供了全新的分子机制和临床依据。
参考文献：
https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2026.102703
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