癌症的发生与某些特定慢性感染、慢性炎症性疾病之间存在明确的病因学关联，医学界早就把部分病原体列入了明确致癌因素的名单。
慢性乙型肝炎与丙型肝炎
中国是肝癌大国，这和乙型肝炎病毒的高感染率密切相关。慢性乙型肝炎患者发生肝细胞癌的风险，比未感染人群高出大约100倍。
从慢性乙肝到肝硬化，再到肝细胞癌变，这条路要走二三十年，期间可以没有任何明显症状，等到察觉不对，病情已经进展得相当严重了。
丙型肝炎同样是肝癌的重要危险因素。与乙肝不同，丙肝没有预防性疫苗可用，但现有的直接抗病毒药物治愈率已经超过95%，只要发现及时、规范用药，完全可以彻底清除病毒。
慢性丙肝在持续感染状态下，肝硬化和肝癌的风险与乙肝患者相近，隐蔽性却更强，很多人是在常规体检时才意外发现携带丙肝病毒的。
五十岁前从未感染过这两种肝炎病毒，肝癌风险确实会大幅降低。但这不等于完全没有风险，酒精性肝病和代谢相关脂肪性肝病同样能演变为肝癌，只是相对概率低一些，不能因为没有肝炎就完全忽视。
幽门螺杆菌
幽门螺杆菌感染与胃癌之间的因果关系，是近几十年来肿瘤流行病学里证据最扎实的结论之一。世界卫生组织把这种细菌列为一类致癌原，属于对人类致癌性证据等级最高的认定。
国内人群幽门螺杆菌感染率在40%到60%之间，也就是说大约一半的人都携带这种细菌，而自己完全不知道。
感染幽门螺杆菌的人，发生胃癌的风险是未感染人群的3到6倍。这个细菌会在胃黏膜上制造持续的慢性炎症，让胃黏膜从正常状态逐步走向萎缩性胃炎、肠化生、异型增生，最终发展为胃癌。
医学上把这个演化路径叫做胃癌癌变序列，它的进展相当缓慢，但一旦走完全程，结局很难逆转。
感染幽门螺杆菌并不是直接等于胃癌。大多数感染者终身都不会发展到癌变，癌变是多重因素叠加的结果，细菌的毒力、宿主的基因背景、饮食习惯都参与其中。
不过根除幽门螺杆菌能有效降低胃癌风险，这个干预措施的证据是相当充分的，不需要等到出现症状才去处理。
高危型人乳头瘤病毒感染
高危型人乳头瘤病毒的持续感染，是宫颈癌发生的必要条件。超过99%的宫颈癌组织里能检测到这种病毒的感染证据，其中16型和18型这两个亚型，合计导致了全球大约70%的宫颈癌病例。
宫颈癌在病因上与其他很多癌症不同，是有非常清晰的感染源头可以追溯的。从感染高危型人乳头瘤病毒，到宫颈上皮内瘤变，再到侵袭性宫颈癌，这个过程平均需要10到20年。
正是因为病程足够长，筛查手段才有了发挥作用的空间。通过定期进行宫颈癌筛查，在癌前病变阶段及时发现并处理，再加上预防性疫苗的推广，宫颈癌是目前少数几种可以做到几乎完全可预防的恶性肿瘤。
五十岁前从未感染过高危型人乳头瘤病毒，宫颈癌的风险确实大幅降低，但年龄并不等于免疫，五十岁以后同样可能发生新的感染，中老年女性坚持定期筛查的习惯不能因为"年纪大了"就放弃。
慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病患者发生肺癌的风险比肺功能正常人群高出2到5倍，这个关联不只在吸烟人群中存在，在从未吸烟的患者中同样能观察到。
两者之间的联系不仅仅是共同暴露于吸烟等危险因素，慢性阻塞性肺疾病本身导致的持续气道炎症、氧化应激状态以及局部免疫微环境的紊乱，都可能在细胞水平上促进肺部肿瘤的发生。
慢性炎症状态下，基因损伤累积的速度会加快，细胞的DNA修复能力也会受到影响，这是很多慢性炎症性疾病与癌变之间共通的底层机制。
五十岁前没有发展出慢性阻塞性肺疾病，肺癌的基础风险确实相对低，但肺癌的危险因素远不止这一个，空气污染、职业粉尘暴露、遗传易感性都有独立贡献，不能把肺功能正常当成高枕无忧的理由。
五十岁前没有发生过这几种感染或慢性病，在统计意义上确实意味着对应的几类癌症风险有显著下降。但基本不会患癌这个说法就太绝对了。
癌症的发生是一个涉及遗传、环境、衰老过程中基因突变积累、免疫功能变化等多重因素的复杂过程，这五种病是明确的、可量化的风险因素，却并不是风险的全部来源。
这几种疾病是对应癌症的已知可干预因素，知道自己的感染状态很重要，能治的就治，坚持适龄筛查的习惯不能省。
参考文献： ［1］中华医学会肝病学分会,中华医学会感染病学分会.慢性乙型肝炎防治指南（2022年版）[J].中华肝脏病杂志,2022,30(12):1309-1331. ［2］中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌和消化性溃疡学组.第六次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告（2022年，福州）[J].中华消化杂志,2022,42(11):739-750. ［3］赵方辉,胡尚英.中国子宫颈癌综合防控策略研究进展[J].中华预防医学杂志,2021,55(1):9-15. ［4］中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2021年修订版）[J].中华结核和呼吸杂志,2021,44(12):1024-1048.
