*供医学专业人士阅读参考
这些信号，你能识别吗？
撰文：张泰胜
糖尿病是一类由遗传与环境因素相互作用所致，以胰岛素缺乏或作用缺陷为病理特征，以慢性高血糖为典型表现的慢性终身性代谢综合征。随着患病时长的增加，糖尿病患者会出现不同程度的眼、肾、心血管、神经等多系统损害。伴随人口老龄化进程的推进以及人们生活质量的提升，糖尿病的发病率呈现逐年上升态势[1]。
然而，糖尿病患者的血糖波动以及长期处于高血糖状态，其主要危害体现为引发糖尿病并发症。对于这些并发症的早期信号，能否做到清晰识别呢？
1
皮肤病变：色素沉着、不对称出汗、皮肤干燥
糖尿病皮肤病变可表现为多种形式，包括皮肤感染、与糖尿病相关的皮肤病（如糖尿病大疱、黑棘皮病等）；躯干出汗、四肢无汗；糖尿病足慢性并发症表现（如图1所示的糖尿病足坏疽、皮肤溃疡等），以及长期使用胰岛素所导致的皮肤病变[2,3]。
图1 下肢皮肤干燥，色素沉着（临床拍摄）
发病机制：长期高糖毒性引起机体脱水、高血糖破坏血管内皮、破坏周围神经等；反复皮肤干燥可破坏皮肤屏障等[4,5]。
早期信号：当出现皮肤反复瘙痒、皮肤干燥，莫名不对称皮肤出汗，下肢逐渐显现的色素沉着。
2
眼部病变：视物模糊、干眼、疼痛等
糖尿病相关眼病：除去最常见的糖尿病视网膜病变外，还有糖尿病性白内障、糖尿病性角膜病变（表1）。
表1 糖尿病眼部疾病并发症一览表[2,6,7]
早期信号：眼部干涩感（更多在早期）、异物感、烧灼感、眼痒、疼痛、眼红、视疲劳、视物模糊、视力波动等，或者进行性下降的视力。
3
骨质疏松：腰痛、背痛等
1型糖尿病通常于青少年阶段起病，由于胰岛素绝对缺乏、胰岛素样生长因子I 匮乏、高血糖状态以及渗透性利尿引发的骨钙流失、自身免疫反应与炎症损伤等因素，极易致使成骨功能减退、骨强度降低，且可能对骨量峰值的获取产生影响。
2型糖尿病群体骨含量降低源自胰岛素抵抗、部分降糖药物的使用、骨髓脂肪堆积、较大的空腹血糖波动等[8]。
早期信号：逐渐驼背，驼背严重可出现便秘、腹胀等，腰背痛或全身无固定部位疼痛[9]。
4
糖尿病足感染：疼痛、坏疽等
糖尿病足作为糖尿病患者的晚期并发症，不仅预示着下肢血管可能存在严重病变，还表明皮肤、周围神经均呈现不同程度的病理状态。发病机制：足底压力不同、下肢足部结构畸形（如夏科氏足）、长期严重高血糖破坏皮肤屏障、糖尿病周围神经病变麻木增加外伤风险、下肢血管病变影响血运等（图2）[10-12]。
图2 鞋子不合适，磨破后出现感染，患者无知觉（临床拍摄，后期换药）
早期信号：足部存在胼胝体、足部结构异常（如夏科氏足）、下肢足部感觉明显减退（无知觉）、脚趾甲过长修剪不合理等。
5
糖尿病肌肉萎缩：疼痛、肌无力
亦称糖尿病性神经根神经丛病变，此病症通常累及腰骶神经丛。与高血糖所导致的炎症反应、下肢血管缺血损伤血运欠佳，以及包括缺血性神经损伤、多灶性纤维丢失、神经周围增厚和变性、新生血管、微束形成及细胞器积聚的肿胀轴突和血管炎等[13,14]。该病具有一定自限性，时间推移，大多数患者伴随不同程度的体重减轻。
早期信号：单侧大腿疼痛或臀部疼痛，行走困难，易认为腰椎间盘突出压迫坐骨神经。
6
糖尿病周围神经病变：下肢远端麻木、疼痛
糖尿病周围神经病变作为糖尿病最为常见的慢性并发症，同时亦是糖尿病足发生的关键危险因素（图3）。既往研究认为，高血糖症所引发的代谢通路变化对细胞内代谢以及氧化还原反应产生了影响，这些代谢通路涵盖多元醇通路、己糖胺通路、蛋白激酶C通路以及糖基化终末产物堆积。当下，新出现了一些机制，诸如脂代谢、生长因子、胰岛素抵抗以及神经营养不足等。这些因素直接或间接地参与并影响了相关代谢通路[15]。
图3 38岁男性2型糖尿病患者，病史8年（临床拍摄，单侧足部麻木）
早期信号：不典型表现有早期出现下肢乏力、单侧肢体感觉减退，其他典型如足趾端麻木感等[3]。
7
糖尿病肾病：尿中泡沫
当样本仅含单一成分蛋白质时，会产生细小的、类啤酒花状泡沫，该泡沫持续时间超10分钟且不易消散[16]。在排除干扰因素的前提下，糖尿病患者于3-6个月内进行3次检测，若至少2次尿白蛋白肌酐比值（UACR）≥30mg/g，则可将其作为糖尿病肾病的主要诊断依据。尿微量白蛋白在糖尿病肾病早期具有很高的价值[17]。
糖尿病肾病的致病因素与发病机制极为复杂，涵盖糖脂代谢紊乱、遗传易感性、氧化应激-炎症通路交互作用、表观遗传调控异常等多个病理进程，是多种信号通路协同作用的结果[18]。
早期信号：泡沫尿、较长糖尿病病史（如10年及以上且血糖控制差）、存在糖尿病视网膜病变（非绝对），均应引起重视并积极筛查。
8
糖尿病性胃轻瘫：恶心、早饱、腹胀等
糖尿病性胃轻瘫发病机制目前尚未完全明确，其中机制包括糖尿病自主神经病变，高血糖对胃底收缩减弱、胃窦波受抑制、幽门收缩增强和异常的胃电节律感应，以及胃肠道激素影响、卡哈尔间质细胞对胰岛素缺乏一定敏感性等多种机制影响[19]。
早期信号：不明原因的早饱、恶心、腹胀，或者见到食物有恶心感等。确诊1型糖尿病或2型糖尿病病史在10年以上群体应高度重视[20]。
9
糖尿病下肢血管病变：下肢乏力、疼痛，敏感度降低
糖代谢异常与血管结构及功能的病变存在紧密关联。已有研究证实，2型糖尿病是冠心病等大血管病变的危症。糖尿病前期与心血管疾病风险升高相关，大血管病变（涵盖心脑血管病变、下肢血管病变等）是2型糖尿病主要且严重的并发症之一（图4）[21]。其发生与血管氧化应激、高血糖破坏血管内皮细胞等均有直接关系。
图4 患者冠脉重度狭窄，无症状表现（20年糖尿病病史）
早期信号：常伴随有糖尿病周围神经病变出现，下肢疼痛敏感性降低，足部皮肤温度明显降低；其次还可有静息痛、间歇性跛行等[21]。
10
心脏自主神经病变：无痛性心肌缺血等
糖尿病自主神经病变发生是一个复杂过程，其包含有支配心脏和血管的交感神经纤维和副交感神经纤维发生病理性改变、高血糖导致线粒体功能障碍和活性氧改变、炎症及内皮细胞功能等多种因素参与[22]。
早期信号：昼夜血压节律变化、休息状态下心率明显快等[3]。
11
牙周疾病
糖尿病可通过提升牙周组织炎症因子水平、改变口腔菌群结构、打破牙槽骨成骨-破骨平衡、激活晚期糖基化终末产物受体，增加牙周炎的发病风险并加重其患病程度；而牙周炎可通过牙周袋-血液循环途径、口腔-肠道途径，对胰岛β细胞、肝细胞、脂肪细胞等细胞功能产生影响，进而作用于糖尿病及其并发症[23]。
早期信号：包括牙龈红肿、刷牙/咬硬物时出血、牙龈退缩、牙结石堆积、口腔异味、牙齿松动等
说在最后
自糖尿病确诊之时起，便开启了慢性病管理进程。患者不应仅关注在医院接受诊治的时段，而应注重长期的自我管理。定期复查、筛查，以及对血糖和其他危险因素的有效管控等（表2-3），均为预防糖尿病并发症的有效举措[24]。
表2 糖尿病并发症出现后筛查建议
表3 糖尿病合并症筛查建议
参考文献：
[1] 舒杰.2型糖尿病健康教育进展[J].中国卫生产业,2016,13(14):87-89.
[2] 国家老年医学中心,中华医学会老年医学分会,中国老年保健协会糖尿病专业委员会.中国老年糖尿病诊疗指南(2024版)[J].中华糖尿病杂志,2024,16(2):147-189.
[3] 中华医学会糖尿病学分会神经并发症学组,国家基本公共卫生服务项目基层糖尿病防治管理办公室.国家基层糖尿病神经病变诊治指南(2024版)[J].中华糖尿病杂志,2024,16(5):496-511.
[4] 李欣然,陈尧,李凤仙.慢性瘙痒性皮肤病的神经-免疫机制研究进展[J].皮肤性病诊疗学杂志,2023,30(05):465-470.
[5] 张露露,高静,柏丁兮,等.中国2型糖尿病患者并发皮肤瘙痒危险因素的meta分析[J].现代临床医学,2023,49(03):206-208+213.
[6] 中华医学会糖尿病学分会.糖尿病视网膜病变防治专家共识[J].中华糖尿病杂志,2018,10(4):241-247.
[7] 中华医学会糖尿病学分会视网膜病变学组.糖尿病相关眼病防治多学科中国专家共识(2021年版)[J].中华糖尿病杂志,2021,13(11):1026-1042.
[8] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会,糖尿病患者骨折风险管理的中国专家共识[J],中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2019,12(4):319-335
[9] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊疗指南[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2022,15(6):573-611.
[10] 陈向红,何红梅,赵娜等.糖尿病足感染病原菌分布及多重耐药菌感染相关因素分析[J].中国消毒学杂志,2023,40(10):757-759+763.
[11] LauriC,LeoneA,CavalliniM,SignoreA,GiuratoL,UccioliL.DiabeticFootInfections:TheDiagnosticChallenges.JClinMed.2020Jun8;9(6):1779.
[12] 王雷,赵阳,刘伟超等.难治性糖尿病足治疗分析[J].中国医疗美容,2023,13(11):35-38.
[13] 王帅,李志勇.糖尿病性肌萎缩症的诊疗进展[J].现代医药卫生,2023,39(23):4090-4094.
[14] 中华医学会糖尿病学分会.中国糖尿病防治指南(2024版)[J].中华糖尿病杂志,2025,17(1):16-139.
[15] 陆游,陆颖理.糖尿病性周围神经病变发生机制的研究进展[J].上海交通大学学报(医学版),2017,37(10):1441-1445.
[16] 赵蕾.尿液中泡沫增多?小心糖尿病肾病[J].家庭生活指南,2024,40(07):183-184.
[17] 《糖尿病肾脏病早期筛查与管理专家共识》编写组.《糖尿病肾脏病早期筛查与管理专家共识（2025年版）》[J].中华糖尿病杂志,2025,17(7):786-800.
[18] 赵梦雨,于萌,程阳阳,等.糖尿病肾病的发病机制及治疗进展[J].药学学报,2026,61(03):694-705.
[19] 冯日露,麻静.糖尿病胃轻瘫的发病机制､诊断和治疗研究进展[J].上海交通大学学报(医学版),2016,36(05):761-766.
[20] Krishnasamy, S., & Abell, T. L. (2018). Diabetic Gastroparesis: Principles and Current Trends in Management. Diabetes therapy : research, treatment and education of diabetes and related disorders, 9(Suppl 1), 1–42.
[21] 中华医学会内分泌学分会.2型糖尿病早期大血管病变无创性检查的中国专家共识[J].中华内分泌代谢杂志,2022,38(6):464-474.
[22] 孙洪平,陈国芳,刘超.糖尿病心脏自主神经病变的新认识[J].中国实用内科杂志,2022,42(11):951-955.
[23] 杨曦瑞,何金凤.糖尿病牙周炎发病机制及局部给药治疗策略[J].中国组织工程研究,2026,30(11):2846-2857
[24] 中国老年学和老年医学会,老年2型糖尿病慢病管理指南[J],中西医结合研究,2023,15(4):239-253
责任编辑：老豆芽
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