01
那天晚上，我刚做完一天的择期和大部分急诊。临近午夜，急诊手机响了。
肝癌破裂出血，血色素进行性下降。需要立即手术。放下电话，立马开始准备抢救用品，同时查看病历，青年男性，肝右叶巨大肿瘤，10×6cm，包膜周围和腹腔都有积液，考虑破裂出血。血色素从入院时的114g/L掉到了106g/L。数字看起来不算太大，但活动性出血摆在那里，手术必须做。而且以经验判断，肚子一开，出血很可能还会加重。
患者被推进来的时候，我迅速了解了一下病史。父母双亡，都死于肝病。姐弟俩也是乙肝患者。他没有别的亲属，情绪很低落，对治疗有明显的抗拒——没钱，经历过的绝望太多，对生死已经是一种无所谓的态度。
后来他姐姐赶到了。经济也十分拮据，但她态度比较坚决，虽然自己也是个病人，手上也没钱，但是掏空几张信用卡也要救弟弟。
签完字，我心里浮上来一种不太好的预感。干这行久了多少有点迷信——患者自己不想做的手术，往往不会太顺，这让我更加谨慎。
02
签完字，开始麻醉，手术正式开始。
开头还算平稳，没有大问题。几次夹闭开放肝门的时候血压有些波动，但在可控范围内。腹腔里积血大概600毫升，比术前影像估的多一些。切肿瘤的时候有一小段时间出血比较快，血压一过性降低，输液升压后很快稳住了。
就在我以为可以松一口气的时候，手术医生停住了。肿瘤切下来后，右侧膈肌松弛，像一个没吹满气的气球，随着呼吸上下摆动。主刀愣了一下，他问我有没有气胸。
我赶紧看了看呼吸参数：气道压、潮气量、呼气末二氧化碳——都没有异常。我回答暂时没有气胸的证据。
主刀不放心，虽然已是深夜，还是请来胸外科会诊，会诊医生也认为膈肌没有破损，大概率是肿瘤长期压迫导致的松弛。
关腹。手术结束。最后一次血气：血红蛋白88g/L。
总入量：晶体2200ml，胶体1500ml。
总出量：血800ml，尿150ml。
说实话，按我平时偏保守的风格这个出血量和血色素我会输点血，然而考虑到经济因素，选择没有输。
停药后患者很快醒了，没有明显不适，意识清楚，能对答。送他回病房的时候，我还说了一句“好好休息”。
那是我最后一次看到他清醒的样子。
03
后面的描述主要来源于病历系统以及和外科医生的沟通，我将尽可能还原事件发展的完整经过，但可能有很多细节问题已无法明确。
凌晨四点半，患者回到病房。
刚开始没什么异常。护士记录的生命体征还算平稳，只是心率稍快了一点。
到了上午，情况开始变了。
他主诉腹胀、腹痛。然后频繁用力排便。
06:33 血常规回报：血红蛋白81g/L。贫血比术前加重了，炎症反应明显，血小板高——高凝倾向的信号。肝功能显示白蛋白只有25.1g/L，ALT冲到348U/L。心率快，血压偏低。这时候需要警惕两件事：容量不足，或者活动性出血。
10:22 责任主治查房记录：心率123次/分，血压95/70mmHg，血氧98%，腹腔引流液少。查房意见写着“需警惕活动性出血、腹腔积液、预防静脉血栓”。
11:21 凝血四项和D-二聚体出来：D-二聚体2.76mg/L，比入院时的5.64mg/L降了不少，但仍然高于正常值。INR 1.37。
12:40 心电图：窦性心动过速，电轴右偏，T波高尖。术前心电图是正常的，现在出现了电轴右偏和T波高尖，予复查电解质，血钾 5.34mmol/L。
13:34 心率持续增快，开始输注红细胞2单位。
14:30 患者主诉有痰咳不出，吸痰过程中，血氧突然掉到56%。心率144次/分，面色紫绀，反应迟钝。病历记录此时腹腔引流袋内有暗红色液体约200毫升。开始抢救。
14:56 急诊血气：pH 6.996。PaCO₂ 56.4mmHg。实际碳酸氢根13.9。氧合指数225。严重酸中毒，二氧化碳潴留。在吸着高浓度氧的情况下出现高碳酸血症和低氧合指数。
15:05 心率降到42次/分，血压降到87/47mmHg。心率血压进一步下降，很快心跳骤停，心肺复苏开始。呼叫麻醉科、ICU、心内科急会诊抢救，插管后按标准流程抢救半小时后仍未恢复自主心律。
15:47 心电图呈直线。宣告临床死亡。
我把术后关键事件和检验结果按时间捋了一遍：
04
到底发生了什么？为何进展如此之快？患者家属拒绝尸检，我们无法得知最终的原因，但我们可以抽丝剥茧，尝试从有限的信息中找到最可能的诱因。我们从可逆性心跳骤停的诱因 6T6H 中寻找答案。
失血性休克 :患者术前血色素106g/L，手术结束时88g/L，术后降到81g/L。引流袋里有200毫升血性引流液。容量不足是存在的, 但88g/L到81g/L的血色素水平下降, 完全可以用引流量解释，加上还输了两单位红细胞, 不至于直接导致心跳骤停。排除。
高钾血症：心电图有T波高尖。但血钾只有5.34 mmol/L，远未到能停跳的程度。排除。
酸中毒：pH 6.996，严重酸中毒。但这是在心跳骤停的终末期出现的。酸中毒是结果，不是起点。
心包填塞：患者术后心率一直较快，这点符合，但手术区域在肝脏，远离心包。血色素下降可以用已知的出血和引流量完全解释。排除。
低氧血症：患者心跳骤停前血氧先降低，然后血压心率再降低，但是要看到在血氧下降之前有较长时间的心率增快，低氧血症存在，但它更像是一个中间结果，不是根本原因。
张力性气胸：术中膈肌松弛的那一幕让我反复琢磨了很久。但术中鼓肺观察无异常，胸外科会诊认为膈肌无破损。患者术后主诉是“有痰咳不出”，不是呼吸困难或憋闷。不能完全排除，但缺乏支持证据。
心肌梗死：术前心肌酶全部正常，术后心电图也没有提示心梗的ST段变化。而抢救后飙升的心肌酶，采样时间让它失去了病因学意义。排除。
肺栓塞：这是我判断可能性最大的一项。
第一，高凝状态。肝癌破裂出血本身就是高凝的温床——肿瘤激活凝血系统，出血应激叠加。术前D-二聚体5.64mg/L，术后虽降到2.76mg/L，仍然高于正常五倍。这说明患者体内一直在进行着血栓形成和溶解的拉锯。
第二，诱因。患者术后主诉腹胀，频繁用力排便。用力排便时腹内压骤增，下肢或盆腔静脉里可能已经形成的血栓被猛推出去，一路进入肺动脉——临床上见过不少这样的病例，这是一个经典的诱因。
第三，右心负荷。术前心电图正常，术后出现了电轴右偏。这不是肺栓塞的特异指标，但结合前后变化，右心负荷增加是合理的解释。肺动脉被堵，右心室要更用力地泵血，负荷增加，电轴右偏。
第四，血气。高碳酸血症加上低氧合指数，是肺栓塞的重要线索。肺栓塞后，一部分肺泡有血流灌注，另一部分有通气但没有血流——死腔。死腔里的气体无法参与交换，CO₂排不出去，在血里越蓄越高。
第五，心肌酶的局限性。抢救后抽的血不能指向病因，但这并不削弱肺栓塞的怀疑。恰恰相反，在心搏骤停之前，患者已经有了难以用其他原因解释的心电图右偏和突发的低氧高碳酸——这些和急性肺栓塞高度吻合。
高凝背景、排便诱因、电轴右偏、高碳血症、排除其他常见死因——五个线索指向同一个方向。
综上，肺栓塞，概率最大。
05
手术是成功的。肿瘤切干净了。出血止住了。但患者还是死了。
这就是肝癌破裂出血这一类手术的真实底色。肿瘤、出血、应激三重叠加，术后天然处于高凝状态。肺栓塞是已知的并发症之一，有时候它来得很安静，散落的线索也长得和术后常见表现没什么两样——腹胀、排便费力、心率偏快、心电图轻微偏移、血气里一点二氧化碳潴留。这些单看其中任何一个，都没有理由敲响警钟。
写这个病例，并非为了寻找真正的死因，而是为了学习一下心跳骤停病因的诊断思路。也许下次再遇到类似的患者，这些看起来不那么有用的信息能让我们多警惕几分。
仅此而已。
各位同道对这个病例有什么不同的想法？欢迎在评论区一起讨论。
注：本文基于真实病历数据及医生复盘撰写，患者及医护人员信息已做隐私脱敏处理。
热门跟贴