近来两项研究显示服用非甾体类抗炎药物（NSAIDs）可能增加患心脏病的风险，其中一项研究发现，使用NSAIDs的患者患心力衰竭的风险会增加，而另一项研究报告则表明摄入NSAIDs会增加患者心跳骤停的风险。常见的NSAIDs主要有布洛芬、阿司匹林等，NSAIDs通常用来缓解疼痛，包括多种类型的关节炎、头痛、肌肉骨骼损伤以及痛经等，应用范围较广。

NSAIDs主要通过抑制机体中环加氧酶1（COX-1）和环加氧酶2（COX-2）发挥作用，这些酶类能够参与一系列内在通路的发生，从而导致前列腺素的产生，而前列腺素能够促进机体炎症并且增加疼痛的感觉。同时前列腺素能够通过降低酸的产生以及增加粘液分泌来保护胃粘膜免于损伤，因此抑制前列腺素就会降低其保护机体的效应，频繁使用抗炎性药物的患者容易出现胃溃疡。

此外，类似布洛芬和阿司匹林的药物还具有非选择性，能够抑制所有COX酶类的功能；COX-1能够介导胃肠道、肾脏和血凝功能，而COX-2则会在炎性和组织损伤的状态下被诱导，因此阻断COX-2通路的功能就会降低炎性的效应，但阻断COX-2以及随后的前列腺素的产生或许会对血管内血凝增加带来不利作用，同时在心脏病发作后还会降低心脏修复的能力。

心力衰竭的风险

非甾体类抗炎药物和机体血压及钠和液体潴留有直接关系，而这些效应在患者未被诊断出心力衰竭之前就会被揭露出来，同时其还会使得已经患心力衰竭的患者的疾病病情加重。2016年9月发表在BMJ上的一篇研究报告中，研究人员对92163名因心力衰竭而入院治疗的患者进行研究，结果发现，在入院前两周摄入NSAID的患者患心力衰竭的风险会增加19%。

心跳骤停的风险

NSAID的摄入会增加个体31%的心脏骤停风险，而常用的非选择性的NSAIDs，比如扶他林片和布洛芬引发患者心脏骤停的风险分别为50%和31%。很大一部分心跳骤停的发生都是因为心脏中动脉的血块形成或者形成斑块的破裂所引发，药物NSAIDs或许会通过增加机体血压来增加个体心脏骤停的风险，从而就会形成血块并且阻断心脏中血管的畅通性。

对于不了解心脏病以及没有任何心脏病风险因子的个体而言，短期使用这些抗炎药物或许会轻微增加心脏相关疾病的风险。但在心脏病高负担以及多种心脏病风险因子，比如高血压、肥胖和糖尿病等，需在医生指导用药，确保个体化使用NSAIDs药物，并且降低药物摄入引发的风险。